四川
在微观的人体战场上，每天都在上演着生与死的较量。作为我们身体的“御林军”，T细胞本该是对抗癌症的最强利刃。然而，医生们在临床中却发现了一个令人费解的怪象：明明大批T细胞已经冲进了肿瘤内部，包围了敌人，却在最后一刻突然“断电”，像中了邪一样停止了攻击。
这究竟是临阵脱逃，还是另有隐情？是谁抽走了这些战士的能量？
10月17日，一项刚刚发表在权威期刊《自然-免疫学》上的重磅研究，终于揭开了这个导致免疫细胞“集体昏睡”的世纪谜团。
01. 诡异的“不知疲倦”
如果你看过免疫治疗的宣传，你一定知道PD-1抑制剂。它的原理是松开T细胞的“刹车”。但这还不够，因为科学家发现，即便松开了刹车，很多T细胞依然表现得无精打采。
这种状态，在医学上被称为“T细胞耗竭”（T cell Exhaustion）。
处于耗竭状态的T细胞，就像是一个连续加班了三天三夜的程序员，虽然坐在电脑前（肿瘤里），却再也敲不出一行代码（杀伤性物质）。
为了找出让T细胞“过劳”的真凶，康奈尔大学威尔医学院的科学家们展开了一场艰难的搜索。他们把目光锁定在了一个意想不到的“老熟人”身上——CD47
02. 过于常见而被忽略的嫌疑人
在过去的癌症研究中，CD47通常被认为是癌细胞的“免死金牌”。癌细胞会在自己表面挂满CD47，对着免疫系统的巡逻兵（巨噬细胞）大喊：别吃我！我是自己人！
但这一次，研究团队发现了一个惊人的反转：原来，受害者T细胞的身上，竟然也长满了CD47！
而且，越是那些“精疲力竭”、完全丧失战斗力的T细胞，它们表面的CD47水平就越高。这是巧合吗？还是某种被刻意留下的标记？
03. 来自肿瘤的死亡之吻
随着研究的深入，一种更加阴险的作案手法浮出水面。
原来，癌细胞并不只是躲在角落里瑟瑟发抖。特别是那些恶性的、转移性的肿瘤细胞，它们会向周围环境分泌一种名为TSP-1（血小板反应蛋白-1）的大分子蛋白。
这一幕简直就是微观世界的“特洛伊木马”：
- 癌细胞释放出TSP-1毒雾。
- TSP-1 精准地找到了 T细胞表面的CD47
- 两者一旦结合，就像两块磁铁吸在了一起。
- 这一“握手”，瞬间触发了T细胞内部的自毁程序（钙信号通路异常），强制T细胞进入“关机”状态。
真相大白了：这根本不是T细胞想偷懒，而是癌细胞通过 TSP-1 和 CD47 的“死亡之吻”，强行催眠了我们的免疫大军！
04. 苏醒吧，沉睡的杀手！
既然找到了“催眠”的机关，能不能通过破坏这个机关来唤醒T细胞？
研究人员设计了一种特殊的肽（代号TAX2），它的作用就像一块胶布，死死挡在中间，不让癌细胞的 TSP-1 接触到 T细胞的 CD47。
实验结果让整个实验室沸腾了：
当切断了这个邪恶的连接后，那些原本奄奄一息的小鼠T细胞，仿佛被注入了“肾上腺素”！它们不仅重新恢复了活力，开始疯狂分泌杀伤肿瘤的细胞因子，而且比以前更凶猛地钻进肿瘤内部进行绞杀。
更令人振奋的是，当科学家将这种新策略与现有的PD-1免疫疗法联用时，对结直肠癌的杀伤效果呈现了爆发式的增长。
这项研究不仅解释了为什么很多患者对现有免疫治疗无效，更为我们指明了一条全新的道路。
如果说PD-1是松开了T细胞的脚刹，那么阻断 TSP-1/CD47 通路，就是拔掉了插在T细胞身上的“吸能管”。
虽然从实验室走向临床还需要时间，但今天，我们比以往任何时候都更接近那个梦想——让自身的免疫系统彻底战胜癌症。
【研究档案】
- 发表日期：2025年11月17日
- 发表期刊：《自然-免疫学》（Nature Immunology
- 研究机构：康奈尔大学威尔医学院（Weill Cornell Medicine）
【参考文献】
Weng, C.H., Assouvie, A., Dong, L.et al.Thrombospondin-1–CD47 signaling contributes to the development of T cell exhaustion in cancer. Nat Immunol(2025).
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