中山大学李剑峰团队揭示草酸通过靶向CERK1去酰胺化修饰抑制植物免疫的机制

灰霉菌和核盘菌等腐生型病原真菌通过分泌大量草酸（OA）至植物质外体空间从而抑制其免疫反应，但是草酸在植物免疫信号通路中的直接靶点仍然未知。蛋白修饰是蛋白功能调控的重要手段，已知CERK1胞内区的磷酸化对几丁质信号转导至关重要。因此，CERK1胞外区是否存在新型蛋白修饰以及如何调控其功能是很值得探索的科学问题。

近日，中山大学生命科学学院李剑峰团队在Science China Life Sciences发表了题为Fungal oxalic acid inhibits the deamidation of CERK1 ectodomain to dampen chitin-triggered plant immunity的研究论文，揭示了真菌草酸通过靶向几丁质共受体CERK1胞外区的去酰胺化修饰抑制植物免疫。

该研究组首先发现在灰霉菌和核盘菌侵染拟南芥植物时，OA是关键的毒力因子。进一步的研究表明OA的毒力性依赖于CERK1，暗示CERK1可能是OA的作用靶点之一。

草酸能够促进真菌侵染拟南芥且依赖于 CERK1

于是作者们提出OA毒力的作用假设：高浓度的OA含量能够使侵染区域中的细胞质外体局部酸化，从而可能影响CERK1胞外区的某种蛋白修饰。的确，该研究鉴定到CERK1胞外区的Asn70、Asn205和Asn216存在一种对pH敏感的蛋白修饰——去酰胺化修饰。随后的分子遗传学分析显示，CERK1的Asn70去酰胺化修饰能够精细调控植物几丁质应答（如MPK4的激活与活性氧爆发）和真菌抗性。

CERK1去酰胺化修饰正调控植物几丁质应答与真菌抗性

该研究进一步证明OA的毒力作用依赖于CERK1的Asn70去酰胺化修饰且酸化能够抑制CERK1的去酰胺化修饰，提示OA通过靶向抑制CERK1的Asn70去酰胺化修饰进而破坏几丁质触发的植物免疫应答，从而促进真菌感染。

草酸的毒力作用是通过抑制CERK1去酰胺化修饰实现的

令人意外的是，作者们也发现CERK1去酰胺化缺失模拟突变体（CERK1N70A）回补cerk1缺失突变体能够引发植物自免疫表型且伴有早衰，且该表型依赖于免疫关键调控蛋白EDS1。该发现表明CERK1的关键去酰胺化位点（功能完整性）被植物内源免疫系统监管。

CERK1去酰胺化缺失引发自免疫表型

综上，该研究不仅解析了真菌草酸如何通过破坏几丁质应答来抑制植物免疫这一知识空白，还拓展了对植物免疫信号转导蛋白去酰胺化修饰的功能的理解。该研究发现了病原体营造的酸化环境能够扰乱蛋白修饰调控的植物细胞膜受体介导的免疫信号转导的新范式，从而揭示了植物-病原体互作中宿主免疫抑制的新机制。

http://engine.scichina.com/doi/10.1007/s11427-025-3092-7