《食品科学》：王喜波教授、王玉堂研究员等：九蒸九制黄精多糖的结构表征及降血糖活性分析

黄精（Polygonatum sibiricum）属于百合科黄精属，广泛分布于亚洲、欧洲和北美的温带地区，常作为中药材使用，具有显著的药用价值，尤其在糖尿病防治方面备受关注。由于鲜黄精对咽喉具有刺激性，为了确保其食用安全，通常会采用干燥和炮制等多种加工方法。这些加工不仅能延长黄精的保质期，方便大规模储存和运输，还能有效去除其刺激性。

为了最大程度地发挥黄精的药用效果，历史上对其加工方法进行了深入研究。古代文献中多次提到，食用黄精需要采用“九蒸九制”这一传统加工方法，即将黄精蒸煮后再进行干燥，反复9 次，以增效解毒，确保其安全有效。这一方法被认为是黄精传统炮制中药食两用的首选。黄精多糖是黄精发挥生物活性的主要成分，具有提高机体免疫力、抗肿瘤、预防抑郁等多种功效。然而，目前鲜有关于九蒸九制黄精多糖的结构表征及其降血糖活性的系统研究。

东北农业大学食品学院的宋鸿杰、王喜波*，中国农业科学院农产品加工研究所王玉堂*等使用水提醇沉的方法从九蒸九制后的黄精中提取多糖，经DEAE-52纤维素层析柱对黄精粗多糖进行分离纯化，通过分子质量测定、单糖组成分析、甲基化后气相色谱-质谱分析和核磁共振分析，对所获得多糖进行结构表征，并通过酶抑制实验评估多糖的降血糖能力，探究九蒸九制黄精多糖结构与降血糖活性的关系，以期为九蒸九制黄精的开发和应用提供数据参考和理论依据。

多糖的分离纯化

01

用DEAE-52纤维层析柱对黄精粗多糖进行纯化后收集数据并绘制洗脱曲线，使用苯酚-硫酸法测定每管的吸光度。由图1可知，经DEAE-52纤维层析柱纯化后，得到了3 个多糖组分，其中酸性多糖为主要部分。用纯水洗脱时，收集到的洗脱液中检测到命名为SPGK的多糖，经后续分析，其单糖组成主要为半乳糖等中性糖，没有糖醛酸，这部分是中性多糖。当使用0.2 mol/L NaCl溶液洗脱时，将洗脱液含有的多糖命名为SPGK2，进一步分析发现其含有GalA，表明其为酸性多糖。当使用0.3 mol/L NaCl溶液洗脱时，将洗脱液中含有的多糖命名为SPGK3，其含有GalA，也属于酸性多糖。说明SPGK为中性多糖，SPGK2和SPGK3为酸性多糖。合并每组分中吸光度高的管，浓缩、透析除盐后冻干，重复多次，用于后续实验。

分子质量及总糖含量分析

02

通过苯酚-硫酸法测定葡萄糖标准曲线，标准曲线为y＝3.985 2x＋0.100 2，R2＝0.999，曲线拟合度良好。通过葡萄糖标准曲线测定3 种多糖的纯度。结果表明，SPGK总糖质量分数为96%；SPGK2总糖质量分数为85%；SPGK3总糖质量分数为83%。如图2所示，3 种多糖色谱图中的峰具有较好的对称性，证明3 种多糖均为均一的多糖。SPGK分子质量为12.74 kDa，SPGK2分子质量为68.72 kDa，SPGK3的分子质量为10.25 kDa。与Li Ruosh等从黄精中提取的中性多糖和酸性多糖分子质量大小不同，本研究从蒸煮后的黄精中提取的多糖分子质量明显降低，可能是由于在蒸煮过程中黄精多糖发生了降解。

单糖组成分析

03

黄精多糖的离子色谱如图3所示，单糖组成和物质的量比如表2所示，中性多糖SPGK中包含6 种单糖：Fuc、Rha、Ara、Gal、Glc和Man，物质的量比为0.07∶0.04∶0.50∶89.44∶1.58∶8.37。其中Gal和Man为主要的多糖；酸性多糖SPGK2中包含8 种单糖：Fuc、Rha、Ara、Gal、Glc、Man、GalA和GlcA，物质的量比为0.27∶7.62∶7.51∶76.59∶3.12∶1.19∶3.28∶0.42。其中Rha、Ara、Gal和Glc含量较多，糖醛酸中以GalA为主要的单糖，但含量很少；SPGK3中包含8 种单糖：Fuc、Rha、Ara、Gal、Glc、Man、GalA和GlcA，物质的量比为0.55∶24.59∶5.54∶37.65∶2.90∶1.35∶26.97∶0.45，其中Rha、Ara、Gal和Glc含量较高，糖醛酸中GalA含量较高。木糖在3 种黄精多糖中均未检测到。通过比较3 种多糖的单糖组成，可以看出蒸煮并未改变3 种多糖的单糖种类，但3 种多糖单糖的含量各不相同，如Rha、Ara和Gal。与Cheng Yanan等从黄精中分离出以果糖为主要单糖的多糖不同，在蒸煮后的黄精多糖中，Gal的含量高于组分中其他单糖，可能是因为长时间处于高温的环境下，3 种多糖组分中的果糖遭到了破坏。

傅里叶变换红外光谱分析

04

中性多糖SPGK的红外光谱见图4A，3 418.93 cm－1处的吸收峰属于O－H伸缩振动，是糖分子间或分子内形成氢键所导致；2 924.72、1 734.38 cm－1处的吸收峰分别属于分子的不对称C—H拉伸和羰基（C＝O）的伸缩振动。这两类吸收峰均为多糖的特征吸收峰。1 642.13 cm－1处的吸收峰属于非对称的O—H的变形振动。1 047.80 cm－1处强且宽的吸收峰属于C＝O和C—C键之间的伸缩振动及C—OH的弯曲振动。890.43 cm－1处的吸收峰表明SPGK中存在β-型糖苷键。在900～500 cm－1处存在吸收峰表明SPGK结构中存在吡喃糖骨架。上述结果表明中性多糖SPGK具有糖类结构，存在β-型糖苷键，同时具有吡喃环结构。

酸性多糖SPGK2、SPGK3的红外光谱见图4B、C，在3 421.78 cm－1和3 421.34 cm－1处具有强而宽的吸收峰，是多糖组分中存在的O—H伸缩振动所产生。二者在2 900 cm－1左右的吸收峰是由C—H键的拉伸和弯曲振动产生；在1 623.53、1 611.82 cm－1和1 426.92、1 426.02 cm－1两处的吸收峰为羧基的C＝O伸缩振动和C—H键的弯曲振动；在900～500 cm－1处均存在吸收峰，表明SPGK2、SPGK3结构中存在吡喃糖骨架。SPGK2在891.41 cm－1处存在特征吸收峰，表明SPGK2中存在β-型糖苷键。SPGK3在771.13 cm－1处存在特征吸收峰，表明SPGK3中存在α-型糖苷键。上述结果表明酸性多糖SPGK2、SPGK3具有糖类结构，均具有吡喃环结构，SPGK2中存在β-型糖苷键，SPGK3中存在α-型糖苷键。

甲基化后气相色谱-质谱分析

05

甲基化后气相色谱-质谱分析广泛用于多糖的结构鉴定，可以确定每个组成糖的糖苷键信息。如表3所示，SPGK的糖苷键组成主要为→4)-Galp-(1→（62.5%）和→4,6)-Galp-(1→（12.2%），还有少量的Galp-(1→（4.6%）、→4)-Manp-(1→（1.1%）、→3)-Galp-(1→（1.2%）、→3,4)-Glcp-(1→（0.9%）、→3,4)-Galp-(1→（5.5%）、→2,4)-Galp-(1→（9.0%）、→4,6)-Manp-(1→（1.1%）和→3,4,6)-Galp-(1→（1.9%）；SPGK2的糖苷键组成如表4所示，包括Araf-(1→（10.4%）、→5)-Araf-(1→（8.8%）、Glcp-(1→（3.3%）、Galp-(1→（7.7%）、→2,4)-Rhap-(1→（7.8%）、→2)-Galp-(1→（2.4%）、→4)-Galp-(1→（28.0%）、→4)-Glcp-(1→（2.3%）、→3)-Galp-(1→（4.2%）、→6)-Glcp-(1→（1.4%）、→6)-Galp-(1→（3.1%）、→3,4)-Galp-(1→（4.8%）、→2,4)-Galp-(1→（2.5%）、→4,6)-Galp-(1→（7.4%）和→3,6)-Galp-(1→（5.8%）；同为酸性多糖的SPGK3的糖苷键组成与SPGK2相比，存在一定的差异。如表5所示，SPGK3的糖苷键组成为→5)-Araf-(1→（4.3%）、→3)-Rhap-(1→（4.1%）、Glcp-(1→（3.3%）、Galp-(1→（13.5%）、→2,4)-Rhap-(1→（7.2%）、→4)-Galp-(1→（24.2%）、→4)-Glcp-(1→（11.7%）、→3)-Galp-(1→（1.7%）、→6)-Glcp-(1→（1.5%）、→6)-Galp-(1→（2.8%）、→3,4)-Galp-(1→（10.5%）、→4,6)-Glcp-(1→（3.3%）和→4,6)-Galp-(1→（11.9%）。中性多糖SPGK的甲基化结果表明SPGK中的单糖组成主要为Gal、Man和Glc，这与SPGK的离子色谱结果一致；SPGK2中的Galp-(1→、→4)-Glcp-(1→、→6)-Glcp-(1→和→3,4)-Galp-(1→糖苷键的含量低于SPGK3，然而→5)-Araf-(1→、→2,4)-Rhap-(1→、→4)-Galp-(1→、→3)-Galp-(1→、→6)-Galp-(1→和→4,6)-Glcp-（1→糖苷键含量高于SPGK3。同时，SPGK2和SPGK3都具有独特的糖苷键类型。3 种多糖糖苷键种类和含量的不同会导致3 种多糖具备不同的主链和支链结构，空间结构的不同也会对3 种多糖的生物活性带来影响。

NMR分析

06

6.1 SPGK NMR分析

如图5A所示，SPGK在1H NMR谱中的δ（H）5.27、4.65、4.65、4.61和4.45处存在异头氢区域，信号显示它含有多种糖残基。进一步参照HSQC谱图（图5D），可以将1H NMR谱（图5A）中的氢信号与13C NMR谱（图5B）中的δ（C） 92.21、104.31、104.26、96.36和103.54碳信号相对应。通过氢信号的大小分析，设置糖残基片段编号（表6）。综合谱图，确定A、B、C、D和E糖残基片段的H、C信号，各糖残基片段的C2～C6对应着1H NMR谱上δ（H）4.30～3.50的信号。

片段A的异头氢区域信号出现在1H NMR谱中的δ（H）5.27处，对应的碳信号为δ（C）92.21，这表明该信号出现在糖分子的还原端。通过1H-1H COSY、HSQC、HMBC谱（图5C～E）分析，这些异头区域的δ为68.79/3.87、72.87/3.73、77.05/4.13和60.88/3.82。由此推断，片段A为→4)-α-D-Galp-(1→。同样的推断方法应用于B片段，确定其为→4)-β-D-Galp-(1→，C片段为→4,6)-β-D-Galp-(1→，D片段为T-β-D-Glcp(1→，E片段为T-β-D-Galp-(1→。

分析HMBC谱的相关信号（图5E），进一步确定SPGK的结构片段基连接顺序。图谱上的H-A1与C-C6的相关信号揭示了SPGK中存在→4)-α-D-Galp-(1→4,6)-β-D-Galp-(1→的结构。同时，H-B1与C-B4的相关信号表明SPGK中存在→4)-β-D-Galp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的结构，且为主要结构。此外，H-C1与C-B4的相关信号揭示了SPGK中存在→4,6)-β-D-Galp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的结构。最后，H-E1与C-C6的相关信号确定SPGK中存在T-β-D-Galp-(1→4,6)-β-D-Galp-(1→的结构。

基于SPGK的单糖组成、甲基化测定结果和NMR分析结果，可确定SPGK的主要结构包括→4)-α-DGalp-(1→、→4）-β-D-Galp-（1→、→4,6）-β-D-Galp-（1→和T-β-D-Galp-（1→。推断的结构如图6所示。

6.2 SPGK2 NMR分析

如图7A所示，SPGK2在1H NMR谱中的δ（H）5.33、5.26、5.13、5.09、4.45、4.65、4.60和4.44处存在异头氢区域，信号显示它含有多种糖残基。进一步参照HSQC谱图（图7D），将1H NMR谱（图7A）中的氢信号与13C NMR谱（图7B）中的δ（C）92.12、109.19、98.94、107.35、104.31、104.31、95.93和103.53碳信号相对应。通过氢信号的大小分析，设置糖残基片段编号（表7）。综合谱图，确定A、B、C、D、E、F、G和H糖残基片段的H、C信号。各糖残基片段C2～C6的信号对应1H NMR谱中δ（H）4.35～3.40的信号。1H NMR和13C NMR中的δ（H）/δ（C）1.25/16.52信号对应→2,4)-α-L-Rhap(1→的C6位信号。

片段A的异头氢区域信号出现在1H NMR谱中的δ（H）5.33，对应的碳信号为δ（C）92.12，这表明该信号出现在糖分子的还原端。分析1H-1H COSY、HSQC、HMBC谱（图7C～E），这些异头区域的δ为68.38/3.82、72.71/3.72、77.21/4.10、71.41/3.65和60.88/3.79，推断片段A为→4)-α-D-Galp-(1→。使用同样的方法，推断B片段为T-α-L-Araf-(1→，C片段为→2,4)-α-L-Rhap-(1→，D片段为→5)-α-L-Araf-(1→，E片段为→4)-β-DGalp-(1→，F片段为→4,6)-β-D-Galp-(1→，G片段为T-β-D-Glcp(1→，H片段为T-β-D-Galp-(1→。

根据HMBC谱的相关信号（图7E），进一步分析SPGK2的结构片段基连接顺序。图谱上的H-A1与C-C2的相关信号揭示了SPGK2中存在→4)-α-D-Galp-(1→2,4)-α-L-Rhap-(1→的结构；H-C1与C-D5的相关信号表明SPGK2中存在→2,4)-α-L-Rhap-(1→5)-α-L-Araf-(1→的结构；H-D1与C-A4的相关信号表明SPGK2中存在→5)-α-L-Araf-(1→4)-α-D-Galp-(1→的结构；H-E1与C-E4的相关信号确定SPGK2中存在→4)-β-D-Galp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的结构，且为主要结构；H-F1与C-E4的相关信号表明SPGK2中存在→4,6)-β-D-Galp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的结构；H-E1与C-C4的相关信号确定SPGK2中存在→4)-β-D-Galp-(1→2,4)-α-L-Rhap-(1→的结构；H-G1与C-A4的相关信号确定SPGK2中存在T-β-D-Glcp(1→4)-α-D-Galp-(1→的结构；H-H1与C-F6的相关信号确定SPGK2中存在T-β-DGalp-(1→4,6)-β-D-Galp-(1→的结构。

根据SPGK2的单糖组成、甲基化测定结果和NMR分析结果，确定其结构主要包括→2,4)-α-L-Rhap-(1→、→5)-α-L-Araf-(1→、→4)-α-D-Galp-(1→、→4)-β-DGalp-(1→、→4,6)-β-D-Galp-(1→、T-β-D-Glcp(1→和T-β-D-Galp-(1→。推断的结构如图8所示。

6.3 SPGK3 NMR分析

如图9A所示，SPGK3在1H NMR谱中的δ（H）5.27、5.27、5.09、5.09、5.01、4.94、4.65、4.65、4.62、4.51和4.45处存在异头氢区域，信号显示它含有多种糖残基。参照HSQC谱图（图9D）进行分析，1H NMR谱（图9A）中的氢信号与13C NMR谱（图9B）中的δ（C）92.22、98.35、107.35、98.86、97.39、100.08、104.30、104.24、96.37、104.30和103.54处碳信号相对应。通过氢信号的大小，设置糖残基片段编号（表8）。综合谱图，确定A～K糖残基片段的H、C信号。各糖残基片段C2～C6的信号对应1H NMR谱中（H）4.35～3.30的信号。1H NMR和13C NMR中的δ（H）/δ（C）1.30/16.62和1.24/16.53对应→3)-α-L-Rhap-(1→和→2,4)-α-L-Rhap(1→的C6位信号。

根据1H NMR谱（图9A），δ（H）5.27处信号被确定为片段B的异头氢区域信号，其相关的碳信号为δ（C）98.35，分析1H-1H COSY、HSQC、HMBC谱（图9C～E），将其余信号进行归属，分别为δ 69.15/3.90、76.01/4.13、71.64/3.68、67.79/3.87和16.62/1.30，推断片段B为→3)-α-L-Rhap-(1→。使用同样的方法，推断片段D为→2,4)-α-L-Rhap-(1→，片段E为T-α-D-GalAp-(1→，片段F为→4)-α-D-GalAp-(1→，片段G为→4)-β-D-Galp-(1→，片段H为→4,6)-β-DGalp-(1→，片段I为T-β-D-Glcp(1→，片段J为→4)-β-DGlcp-(1→。片段A、C、K的核磁信号由于信号重叠，无法完全归属，根据单糖组成、甲基化结果和核磁数据，推断片段A为→4)-α-D-Galp-(1→，片段C为→5)-α-L-Araf-(1→，片段K为T-β-D-Galp-(1→。

根据HMBC谱的相关信号（图9E），进一步确定SPGK3的结构片段基连接顺序。图谱中H-B1与C-H6的相关信号表明SPGK3中存在→3)-α-L-Rhap-(1→4,6)-β-DGalp-(1→的结构；H-B1与C-F4的相关信号表明SPGK3中存在→3)-α-L-Rhap-(1→4)-α-D-GalAp-(1→的结构；根据H-D1与C-B3的相关信号，确定SPGK3中存在→2,4)-α-LRhap-(1→3)-α-L-Rhap-(1→的结构；H-F1与C-J4的相关信号表明SPGK3中存在→4)-α-D-GalAp-(1→4)-β-DGlcp-(1→的结构；H-G1与C-G4的相关信号确定SPGK3中存在→4)-β-D-Galp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的结构，且该糖链结构为主要结构；H-H1与C-G4的相关信号揭示SPGK3中存在→4,6)-β-D-Galp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的结构；H-J1与C-G4的相关信号确定SPGK3中存在→4)-β-D-Glcp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的结构。

基于SPGK3的单糖组成、甲基化测定结果和NMR分析结果，表明SPGK3的结构主要包括→3)-α-L-Rhap-(1→、→2,4)-α-L-Rhap-(1→、→4)-α-DGalAp-(1→、→4)-β-D-Galp-(1→、→4,6)-β-DGalp-(1→、→4)-β-D-Glcp-(1→和T-β-D-Galp-(1→。推断的结构如图10所示。

α-淀粉酶抑制作用

07

如图11所示，随着质量浓度在0.4～2.0 mg/mL范围内逐渐升高，阿卡波糖、SPGK2、SPGK3和SPGK组对α-淀粉酶的抑制作用逐渐增强，其中阿卡波糖和SPGK2组表现出较好的抑制效果，相比之下，SPGK3和SPGK组的抑制效果较弱。当质量浓度为2.0 mg/mL时，阿卡波糖、SPGK、SPGK2和SPGK3组抑制率分别为96.99%、41.53%、83.60%和56.15%。与SPGK组相比，SPGK2和SPGK3组展现了更好的抑制效果，这可能是因为SPGK2和SPGK3中含有糖醛酸组分，含有糖醛酸组分的多糖在酶抑制实验中会展示出较高的抑制效果。同时，与SPGK3组相比，SPGK2组对α-淀粉酶的抑制效果更好，这也能是因为相较于SPGK3，SPGK2的单糖基组成更加丰富，支链结构更加复杂，可能使得SPGK2形成了更为复杂的空间结构以更好地发挥生物活性功能。

α-葡萄糖苷酶抑制作用

08

由图12可知，随着质量浓度在0.4～2.0 mg/mL范围内逐渐升高，阿卡波糖、SPGK2、SPGK3和SPGK对α-葡萄糖苷酶的抑制作用逐渐增强。其中阿卡波糖、SPGK2和SPGK3组表现出较好的抑制效果，当质量浓度为2.0 mg/mL时，对α-葡萄糖苷酶的抑制率分别为97.04%、83.97%和65.76%。SPGK组在2.0 mg/mL时对α-葡萄糖苷酶的抑制率为28.03%，低于SPGK2和SPGK3。

09

多糖的生物活性与其天然结构特征密切相关，包括分子质量、单糖组成和糖苷键。过往研究表明，适宜的分子质量有助于多糖发挥良好的生物活性。过高的分子质量会增加多糖跨膜的难度，而过低的分子质量则可能使多糖在溶液中不易形成有效的活性结构，影响其功能的发挥。因此，适当的分子质量对于多糖的生物活性至关重要。在本研究中，SPGK2分子质量相对较高，其降血糖效果优于分子质量较低的SPGK和SPGK3，较高分子质量的多糖在降血糖方面具有更大优势。然而，分子质量并非唯一决定因素，还需综合考虑其他结构因素。单糖组成也是影响多糖降血糖活性的重要因素。Qi Gang等的研究指出，具有降血糖活性的多糖通常包含Ara、Gal、Glc和木糖等单糖，且伴有少量GalA、Rha和Fuc。本研究中的3 种黄精多糖在单糖组成上与该研究具有一定相似性，这是它们具备降血糖潜力的原因之一。其中，SPGK2的单糖组成与Qi Gang等所提及的降血糖活性多糖更为接近，这在一定程度上解释了其在降血糖效果上优于SPGK和SPGK3的现象。糖苷键的类型与排列方式对多糖的空间构象和生物活性至关重要。本研究发现3 种多糖中均含有→4)-β-D-Galp-(1→和→4,6)-β-D-Galp-(1→结构，并且这些结构是多糖的主要组成部分。β-连接的Gal单元可能通过与生物大分子的相互作用，调节胰岛素分泌，进而控制血糖水平。该结果表明，→4)-β-D-Galp-(1→和→4,6)-β-D-Galp-(1→结构在多糖的降血糖活性中起到了关键作用。关于黄精多糖降血糖活性的作用机理，虽然酶抑制实验显示SPGK、SPGK2和SPGK3对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶具有一定抑制活性，但是后续研究需要综合运用细胞实验、动物模型以及分子生物学技术等手段，深入探究黄精多糖在体内的代谢过程、与生物分子的相互作用以及对血糖调节相关信号通路的影响，从而全面解析其降血糖的作用机制，为黄精多糖在糖尿病治疗领域的应用提供更坚实的理论依据。综上所述，多糖的结构特征，特别是分子质量、单糖组成以及糖苷键的类型和排列方式，密切关联其降血糖活性。本研究表明，高分子质量和特定的单糖组成及糖苷键结构可以增强多糖的降血糖功能，为深入研究多糖的结构-活性关系提供了理论依据。同时，未来的研究可以进一步探索多糖降血糖活性的作用机理，以提高其降血糖效果。

结 论

10

本研究利用DEAE-52纤维层析柱对九蒸九制黄精多糖进行了分离纯化，成功获得了3 种均一性多糖：SPGK、SPGK2和SPGK3。通过对这些多糖的分子质量、单糖组成、傅里叶变换红外光谱、甲基化后气相色谱-质谱分析联用和NMR对这3 种多糖的结构特征进行了详细的表征。结果显示，这3 种多糖在结构上存在显著差异，其中SPG2的分子质量高于SPGK和SPGK3；与SPGK相比，SPGK2和SPGK3的单糖组成更为复杂。尽管分子质量和单糖组成不同导致3 种多糖的一级结构有所差异，但在所有3 种多糖中均检测到了→4)-β-D-Galp-(1→和→4,6)-β-D-Galp-(1→结构。通过酶抑制实验评估了这3 种多糖的降血糖潜力，发现SPGK2的降血糖效果优于SPGK和SPGK3。这一结果不仅仅是由于SPGK2更丰富的单糖组成和较大的分子质量，更关键的是这些结构特征可能促进了其与体内生物大分子受体的相互作用，从而影响了降血糖机制。具体来说，SPGK2中较高的分子质量可能使其在体内形成更加稳定和复杂的三维结构，这种结构能够提高其在血糖调节过程中与关键酶和受体的结合亲和力。比如，SPGK2的糖苷键类型和排列优化了其与胰岛素受体或相关酶（α-葡萄糖苷酶和α-葡萄糖苷酶）之间的相互作用，进而提高了其抑制血糖升高的潜力。此外，SPGK2中复杂的单糖组成可能增强了其与生物分子结合的多样性，进一步提高其在血糖代谢中的活性。不同单糖的结合方式可能影响多糖的亲和力和活性，从而加强其降血糖作用。SPGK2在结构上的优势，可能使其在进入血液循环后，能更有效地与糖代谢相关的受体或酶相互作用，从而起到更强的降血糖作用。本研究不仅为九蒸九制黄精多糖的结构表征提供了理论参考，而且为其在功能性食品领域的应用提供了科学依据，进一步推动了黄精多糖在医药和健康产品开发中的潜力。

通信作者

王喜波，中共党员，教授，博导，东北农业大学食品学院食品质量与安全系主任

研究方向：

植物蛋白质科学与技术、食品科学。

学习、工作经历：

1）东北农业大学食品科学专业工学硕士、博士学位/学历；

2）东北农业大学食品学院助教、讲师、副教授、教授（博士研究生导师）；

3）The University of Vermont, Department of Nutrition and Food Sciences（美国）访问学者。

社会兼职：

1）黑龙江省大豆协会理事；

2）哈尔滨市政府食品安全专家委员会成员；

3）黑龙江省食品科学技术学会理事；

4）《LWT-Food Science and Technology》、《International Journal of Food Engineering》、《Food Research International》、《农业工程学报》、《食品科学》等期刊审稿专家。

教学成果：

1）主持和参加国家级、省部级教改课题近10项；

2）主讲《食品化学》课程获评黑龙江省精品建设课程；

3）《食品化学》（副主编，化学工业出版社）获“十二五”普通高等教育本科国家级规划教材；

4）主编/参编科学出版社《食品分析》等教材著作10余部；

5）指导国家级大学生科技创新创业项目2 项，其他大学生创新类课题近50项；

6）省高等教育教学成果二等奖。

科研成果：

1）主持和参与国家级、省部级科研课题30余项；

2）发表SCI/EI收录学术论文90余篇；

3）获得授权国家发明/实用新型专利6 项；

4) 指导在读博士和硕士研究生24 人。

荣誉奖励：

黑龙江省高层次人才；获得省部级等奖励近10 项。

王玉堂，博士，研究员，博导，国家数字农业装备（智能加工）创新分中心副主任，新疆农业科学院农业质量标准与检测技术研究所副所长（中组部挂职），国际乳品联合会专家委员会专家。

主要研究领域：

食品营养、食品安全及食品信息学、功能食品与生物活性物质。

主要研究方向：

1）数据及人工智能驱动的功能产品开发：应用大数据与人工智能技术，基于构效量效关系，从功能性成分发掘、安全性评估、稳态递送体系构建等方面，研究及关键科学技术问题，推动精准营养、个性化营养等概念的落地与发展；

2）食品全产业链风险因子迁移变化规律：构建风险因子数据库、食品分子数据库，应用图卷积神经网络、蒙特卡洛树等算法，研究食品全产业链中已知和未知风险分子的传迁移变化规律，为政府和企业风险监测指明方向。

3）农产品时空品质数字化表征及全过程仿真：打通原料评价、生产、装备设计制造、质量控制等领域的数据孤岛，开发农产品时空品质及其组分数字表征算法和多维异质数据融合方法，研究影响产品质量的组分在物理及化学场中的变化的规律，开发食品全过程仿真平台。

学习、工作经历：

1）齐齐哈尔大学食品科学与工程专业工学学士学位、齐齐哈尔大学计算机科学与技术专业工学学士学位；

2）东北农业大学食品科学专业工学硕士、博士学位/学历；

3）美国罗格斯大学CCIB访问学者。

社会兼职：

1）黑龙江省绿色食品科学研究院特聘专家；

2）国际乳品联合会专家委员会专家；

3）新疆“天山英才”青年骨干人才，《中国乳品工业》，《食品工业工业科技》等杂志编委。

科研成果：

1）现主持国家、省部级研究项目5 项；

2）累计主持企业横向课题36 项；

3）以第一和通讯作者发表文章中科院一、二区文章60余篇；

4）大数据及人工智能方面获得软件版权33 项；

5）主持制定农业地方标准1 项，参与行业标准2 项；

6）出版专著、译著或参编著作6 部；

7）获奖6 项，省部级2 项。

第一作者

宋鸿杰，中共党员，硕士研究生，东北农业大学食品学院食品工程专业。

学习、工作经历：

1）齐齐哈尔大学食品学院食品质量与安全专业工学学士学位；

2）东北农业大学大学食品学院食品工程专业工学硕士；

3）曾加入校/院学生会（校青年志愿者协会/院级宣传部）和担任学生干部（学习委员、宣传委员）。

本文《九蒸九制黄精多糖的结构表征及降血糖活性分析》来源于《食品科学》2025年46卷第15期47-59页，作者：宋鸿杰，高琦洲，闫新旭，冯宝龙，崔伟业，王喜波，王玉堂。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20241209-065。点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。

实习编辑：李雄；责任编辑：张睿梅。点击下方 阅读原文 即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网

为进一步促进动物源食品科学理论的完善与创新，加速科研成果向实际生产力的转化，助力产业实现高质量、可持续发展，由北京食品科学研究院、中国肉类食品综合研究中心、中国食品杂志社将与江西农业大学、江西科技师范大学、 南昌师范学院、 家禽遗传改良江西省重点实验室 共同举办的“ 2025年动物源食品科学与人类健康国际研讨会 ”，将于 2025年10月25-26日 在 中国 江西 南昌 召开。

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