告别激素性肥胖？阻断自噬以预防激素副作用的新策略（专家解读）

最近，国内团队在 Nature Communications 上发表研究，揭示肥胖调控新机制：在白色脂肪组织中 PNPLA7 通过结合 Parkin 抑制其磷酸化，进而促进线粒体自噬，减少白色脂肪棕色化。研究中，Seahorse 能量代谢分析揭示了 PNPLA7 对脂肪细胞能量消耗的影响，为理解肥胖调控机制提供了重要线索。

除此之外，激素作用下自噬也可以通过调控棕色脂肪组织的白色化影响能量代谢，进而导致肥胖的发生。为了深入探讨自噬在激素性肥胖中的作用机制、能量代谢的检测流程与课题应用，以及生物能量代谢与糖尿病等代谢性疾病的关系。

丁香园联合安捷伦将于 10 月 29 日举办主题为《代谢性疾病研究新策略：能量代谢机制解析与技术应用突破》的在线直播。本次直播将由上海大学邓嘉莉副教授和安捷伦资深技术黎静，围绕能量代谢检测技术在代谢性疾病中的应用，并结合肥胖机制研究的实际案例，针对实操中的疑难杂症提供切实可行的解决方案。现在报名还有机会得磁吸充电宝、护眼台灯、小米背包、咖啡杯等精美好礼！

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精彩内容抢先看

主题一：自噬通过褐脂白脂化调控肥胖

主讲人：邓嘉莉｜上海大学副教授

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揭示糖皮质激素诱导肥胖的机制。

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阐明肥胖发生的关键环节：地塞米松通过 BTG1 和 ATG7 依赖性自噬诱导褐色脂肪白色化。

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解析联合使用自噬抑制剂预防糖皮质激素诱导副作用的新策略，拓展肥胖治疗的应用前景。

主题二：能量代谢调控：代谢性疾病的因果解析与技术应用

主讲人：黎静 | 安捷伦细胞分析事业部产品经理

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介绍生物能量与癌症、心血管疾病、糖尿病等疾病的关系。

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详细阐述线粒体功能与胰岛素分泌的关联。

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介绍 Seahorse 系统：实时、无损检测细胞能量代谢。

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内容策划：沈佳钰

内容审核：朱晓芳

题图来源：图虫创意

参考文献

[1] Ji X, Zhang X, Zhang T, et al. PNPLA7 mediates Parkin-mitochondrial recruitment in adipose tissue for mitophagy and inhibits browning. Nat Commun. 2025 Jul 19;16(1):6651.