阮建松 湖南省湘乡市人民医院麻醉科
王步国 西安市临潼区妇幼保健院
卜叶波 湖南省益阳市第一中医医院
示教病例
患者张某,女性,75岁,因外伤致右髋部疼痛、活动障碍2小时入院。
现病史:患者于2小时前不慎在家中摔倒,当即感右髋部疼痛,无法活动,无意识障碍,随即送我院急诊,行右股骨正侧位,骨盆正斜位X 线检查提示:右侧股骨颈骨折。
既往史:既往有高血压、冠心病病史,否认糖尿病病史,输血史,无食物药物过敏史。
家族史:家族中无特殊遗传病史可询。
初步诊断:1.右侧股骨颈骨折 2.冠心病 3.高血压病
实验室检查结果:D -二聚体12.67ug/ mL ; 总胆红素17.8umol/ L ;葡萄糖6.84mmol/ L 。
心脏超声:左室舒张功能减退。
心电图:1.窦性心律2.左房异常3.左室肥大4. ST - T 改变。
肺增强CT:左肺下叶病灶性质待定,节段性肺不张?建议观察。呼吸内科会诊后认为无手术禁忌,拟择期行右髋关节置换手术治疗。
麻醉及手术过程:患者入室后建立静脉通路,心电监测示:BP 142/85mmHg, HR 95次/分, SPO2 89%~90%,鼻导管吸氧后SPO2 96%。三方核对患者信息后开始麻醉,在超声引导下以0.25%罗哌卡因30mL行髂筋膜阻滞,同时行左侧桡动脉穿刺置管测压。患者左侧卧位,常规消毒铺巾,选择L3-4间隙用25G细针旁正中入路法腰麻穿刺,确认脑脊液回流后注入轻比重布比卡因8mg,麻醉成功后患者无不适,测麻醉平面上界为T12。此时让术者在左侧卧位下消毒铺巾准备手术。术中血压维持在140/80mmHg左右,行复位观察人工关节的松紧度时患者突发病情变化(10:42分),意识障碍,心率122次/分,血氧饱和度测不出,血压79/40mmHg。立即暂停手术,停止输血,此时已经输注林格氏液500mL,生理盐水50mL,浓缩红细胞100mL,失血量200mL并予以去甲肾上腺素2mg加生理盐水50ml泵注,血压维持75/40mmHg左右,随后心率慢慢下降,最低降至35次/分,立即予以肾上腺素1mg静推,紧急气管插管控制呼吸道,PETCO2显示为15mmHg。通知ICU、心内科、心电图室、医务科行多科室会诊,右侧颈内静脉置管,多组静脉通道,完善血气分析、凝血功能、肌钙蛋白、血常规并行心电图、心脏超声检查。10:57分,患者出现心跳骤停,予以胸外心脏按压并静脉推注肾上腺素。患者心率恢复,几分钟后又下降,再次予以按压并以肾上腺素静推,如此反复达10次。11:26心电图提示ST-T改变,11:30心脏彩超提示右室明显增大,左室明显减少。血气分析示代谢性酸中毒,肺泡-动脉氧分压差增大,电解质正常,血常规示血红蛋白108g/L,D二聚体9.78ug/mL。
经多学科会诊后考虑肺栓塞导致的肺动脉高压形成、右室增大,符合突发的病情变化,和患者家属沟通术中的病情变化和下一步需要溶栓治疗,并告知风险,签署同意书。11:45予以阿替普酶30mg静推加20mg泵注,12:10阿替普酶50mg继续维持泵注,患者血压维持正常。
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提问
致该患者术中心跳骤停主要原因是什么?
分析:
根据患者的病史、术前检查结果及术中突发情况,思考可能的病因如下:
1.低血容量性休克:患者为高龄女性,术前存在右股骨颈骨折,可能存在隐匿性失血,手术过程中可能存在进一步失血,导致术中血压下降,甚至心跳骤停。但是从患者术前血红蛋白正常,术中出血量200mL左右,紧急血常规基本正常,失血性休克可以排除。
2.过敏性休克:患者发生病情变化时已经输注浓缩红细胞100mL左右,因而发生血压下降需要排查输血导致的过敏性休克。但是患者无皮疹、支气管痉挛等过敏性休克典型表现,且心脏超声没有发现右心系统容量不足等能基本排除过敏性休克。
3.心源性休克:患者既往有冠心病,发生病情变化时心电图提示ST-T改变,可能提示心肌缺血或心肌梗死,围术期应激反应可能诱发冠状动脉痉挛或斑块破裂,导致心肌供血不足从而引发心源性休克和心跳骤停。但依据该患者的临床表现、心肌酶检查结果以及心脏超声检查基本不考虑冠脉痉挛或心肌梗死。
4.肺栓塞:导致该患者突然病情变化的原因主要考虑肺栓塞。围手术期肺栓塞多源于深静脉血栓脱落或术中特殊操作,高危人群包括骨科手术特别是髋关节置换、长期卧床、高龄患者。根据该患者病史、突然发生的顽固性低血压、血氧饱和度骤降、低呼末二氧化碳分压、心脏超声检查显示右心室扩大以及溶栓后不再反复发生心跳骤停,可以诊断为肺栓塞。
肺栓塞相关知识点:
肺栓塞(PE )是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症( PTE )、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
PTE 为肺栓塞最常见的类型,是由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床及病理生理特征的疾病。引起PTE 的血栓主要来源于深静脉血栓形成( DVT )。DVT是指血液在深静脉腔内异常凝结,阻塞静脉管腔,导致静脉回流障碍,引起远端静脉高压、肢体肿胀、疼痛及浅静脉扩张等临床症状。可发生在全身各部位静脉,多见于下肢,可造成不同程度的慢性深静脉功能不全,严重时可致残。 DVT 与 PTE 实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现,两者合称为静脉血栓栓塞症(VTE )。预防DVT可降低发生PTE的风险。临床诊断 DVT 时应注意是否合并 PTE ,诊断 PTE 时要寻找 DVT 的证据。
一、VTE的危险因素
任何可以导致静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素均为VTE 的危险因素。
1.引起静脉血液淤滞的因素包括:心房颤动、左室功能不全、制动或瘫痪、静脉功能不全或静脉曲张、肿瘤、肥胖或妊娠等。
2.静脉血管壁损伤的因素:创伤或手术、静脉穿刺、化学刺激、心脏瓣膜疾病或瓣膜置换、导管植入等。
3.血液高凝状态:恶性肿瘤,妊娠及围生期,雌激素替代治疗,创伤或下肢、髋部、腹部及骨盆手术,炎症性结肠疾病,肾病综合征,感染中毒症,易栓症等。
练习题1
下列哪些情况属于围手术期肺栓塞的高危因素?( )
A. 髋部骨折手术
B. 近期接受腹腔镜胆囊切除术
C. 既往有深静脉血栓病史
D. 长期卧床超过3天
E. 恶性肿瘤正在接受化疗
二、 PTE的病理生理特点
PTE 血栓可来源于下腔静脉、上腔静脉或右心腔,其中大部分来源于下肢深静脉。约70%的 PTE 病人可在下肢发现 DVT ,而在近端 DVT 病人中,约50%的病人存在症状性 PTE 。随着颈内静脉、锁骨下静脉置管和静脉内化疗的增多,来源于上腔静脉路径的血栓亦较前有增多趋势;右心系统来源的血栓所占比例较小。
1.肺血管阻力(PVR)增加和心功能不全 。
栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度(30%~50%)后,因机械阻塞作用可导致PVR 增加,继而导致了右心室后负荷增加,肺动脉压力升高。右心扩大致室间隔左移,使左心室功能受损。因此,左心室在舒张早期发生充盈受阻,导致心排血量降低,进而引起体循环低血压、血流动力学不稳定。心排血量下降,主动脉内低血压和右心室压升高,使冠状动脉灌注压下降,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态,使得心肌缺血。
2.呼吸功能不全
心排血量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致肺血管阻塞、肺血流减少,肺泡无效腔量增大;肺内血流重新分布,而未阻塞血管灌注增加,通气血流比例失调而致低氧血症。约1/3的病人因右心房压力增加而出现卵圆孔再开放,产生右向左分流,可能导致严重的低氧血症(同时增加矛盾性栓塞和猝死的风险)。远端小栓子可能造成局部的出血性肺不张,肺梗死,并引起局部肺泡出血,可表现为咯血,并可伴发胸膜炎和胸腔积液,从而对气体交换产生影响。
3.慢性血栓栓塞性肺动脉高压
部分急性PTE 经治疗后血栓不能完全溶解,血栓机化、肺动脉内膜发生慢性炎症并增厚,发展为慢性 PTE 。此外, DVT 多次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性 PTE 形成的一个主要原因。肺动脉血栓机化的同时伴随不同程度的血管重塑、原位血栓形成,导致管腔狭窄或闭塞,PVR 和肺动脉压力逐步升高,形成肺动脉高压。多种影响因素如低氧血症可以加重这一过程,右心后负荷进一步加重,最终可致右心衰竭。
三、PTE的临床表现及诊断
急性PTE 临床表现缺乏特异性,严重程度亦有很大差别,轻者无症状,重者可以出现血流动力学不稳定、休克,甚或猝死。
(一)症状:PTE 的临床症状与栓子的大小、栓塞发生的速度以及基础心肺功能相关,故临床表现缺乏特异性。
围术期非全麻患者临床表现:呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥和休克、心律失常甚至心搏骤停等。
全身麻醉下患者表现为:轻度的肺栓塞仅表现一过性的SpO2下降、低血压;重度的肺栓塞表现为:1.心动过速( HR >120次/分)及心律失常;2.无明显原因的低血压、休克甚至心搏骤停;3.低氧状态:动脉血氧分压(PaO2)、SpO2下降,甚至发绀;4.PETCO2突然下降,甚至为零;5. CVP 增高;6.ECG :电轴右偏、右束支传导阻滞、 I 导联出现明显的 S 波、7)Ⅲ导联出现大 Q 波并 T 波倒置( SⅠQⅢTⅢ )、肺性 P 波、V1~V4T波倒置或 ST 段异常等。
(二)辅助检查
1.动脉血气分析:急性PTE 患者常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡﹣动脉血氧分压差(PA-aO2)增大。
2.血浆 D﹣二聚体 : D﹣二聚体是机体纤维蛋白溶解的产物,主要反映纤维蛋白溶解功能,只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动, D﹣二聚体就会升高。D﹣二聚体水平具有很高的阴性预测值。值得注意的是,纤维蛋白溶解功能在很多其他情况下也是异常的,包括癌症、炎症、出血、创伤、手术和坏死。因此,升高的 D﹣二聚体水平诊断 PTE 的阳性预测值较低,检测 D﹣二聚体并不能确诊 PTE 。
3.血浆肌钙蛋白: 包括肌钙蛋白I及肌钙蛋白 T。急性PTE并发右心功能不全可引起肌钙蛋白升高,水平越高,提示心肌损伤程度越严重,预后不良。
4.脑钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP ):BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在压力负荷增加或心室扩张时合成和分泌的心源性激素。急性PTE病人右心室后负荷增加室壁张力增高,血 BNP和NT-proBNP水平升高,升高的水平可反映右心功能不全及血流动力学紊乱的严重程度;若无明确心脏基础疾病病人BNP或NT- proBNP增高,需考虑PTE的可能,该指标也可用于评估预后。
5.心电图:大多数病例呈非特异性的心电图异常。较为多见的是窦性心动过速、V 1~V4 的T 波改变和 ST 段异常;部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征(即I导联 S 波加深,Ⅲ导联出现Q / q 波及 T 波倒置)。其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型 P 波;电轴右偏,顺钟向转位等。心电图的动态改变较静态异常对于提示PTE 有更大意义。
6.超声心动图:床旁超声心动图是紧急情况下最重要、最实用的诊断和协助治疗决策的工具,分为经胸或经食管超声心动图检查(TTE 、 TEE ),在提示PTE诊断、发现右心室功能障碍和排除其他心血管疾病方面有重要价值。可发现 RVD 征象,为危险分层依据。若发现右心系统(右心房、右心室及肺动脉)栓子,结合临床表现可确诊。
练习题2
下列哪项实验室检查结果最有助于在围手术期快速排除急性肺栓塞?( )
A. D-二聚体 800μg/L
B. 动脉血气分析示PaO2 60mmHg,PaCO2 30mmHg
C. D-二聚体 300μg/L
D. 心电图显示右束支传导阻滞
练习题3
术中怀疑急性肺栓塞时,可作为快速辅助诊断依据的监测指标包括?( )
A. 呼气末二氧化碳(PETCO2)持续性下降
B. 中心静脉压(CVP)进行性升高
C. 经食道超声心动图(TEE)显示右心室扩大、室间隔左移
D. 动脉血气分析示低氧血症伴肺泡-动脉氧分压差增大
E. 心电图出现广泛T波倒置
练习题4
一名65岁男性患者,行全髋关节置换术后第2天,突发呼吸困难、胸痛、心率由80次/分升至130次/分,血压由125/80 mmHg降至90/60 mmHg,血氧饱和度由98%降至85%。呼气末二氧化碳(PETCO2)从38 mmHg骤降至22 mmHg。心电图显示窦性心动过速,SⅠQⅢTⅢ改变。最可能的诊断是( )
A. 急性心肌梗死
B. 张力性气胸
C. 急性肺栓塞
D. 麻醉药物过量
(三)确诊手段
PTE 的确诊检查包括 CT 肺动脉造影(CTPA )、肺通气/灌注显像( V / Q 显像)、MR肺动脉造影(MRPA )、肺动脉造影等。 DVT 确诊影像学检查包括加压静脉超声、CT静脉造影、核素静脉显像、静脉造影等。
1.CTPA可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度,目前已成为确诊PTE的首选检查方法。其直接征象为肺动脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形、条带状密度增高影或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。
2.V/ Q 显像:典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配,对远端肺栓塞诊断价值更高。
3.MRPA可直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区,但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。
4.肺动脉造影为PTE诊断的"金标准",敏感度及特异度均较高。直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象,则不能诊断 PTE 。肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%,应严格掌握适应证。
(四)PTE的诊断流程
肺血栓栓塞的诊断,应先根据患者是否存在肺血栓栓塞的危险因素,通过评估量表将PTE疑诊病人分为不同程度的临床可能性,最常用的评估是修订版Geneva评分和Wells评分。然后根据患者的临床症状、体征,必要时辅以相应的检查手段方可确诊。
表一常用的肺栓塞临床预测评分量表
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1.血流动力学不稳定的PTE疑诊病人:如条件允许,建议完善CTPA 检查以明确诊断或排除PTE;如无条件或不适合行CTPA检查,建议行床旁超声心动图检查,如发现右心负荷增加和/或发现肺动脉或右心腔内血栓证据,在排除其他疾病可能性后,建议按照PTE进行治疗。
2.血流动力学稳定的疑诊病人:CTPA为首选的确诊检查手段,如存在 CTPA 检查相对禁忌(造影剂过敏、肾功能不全、妊娠等),建议选择其他影像学确诊检查,包括 V/Q 显像、 MRPA 。
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图一血流动力学不稳定的疑似肺栓塞患者处理流程
(五)急性肺血栓栓塞症危险分层
1.高危PTE:血流动力学不稳定提示高危PTE。凡具有以下三种情况中的任意一种即可诊断为血流动力学不稳定:
(1)心搏骤停:需要心肺复苏。
(2)梗阻性休克:收缩压<90mmHg或在血容量足够的情况下,仍需升压药物使血压≥90mmHg且外周器官低灌注状态。
(3)持续低血压:收缩压<90mmHg或收缩压下降≥40mmHg,持续时间超过15分钟,且除外由新发心律失常、低血容量或感染中毒症引起的血压下降。
2.中危PTE:血流动力学稳定,但存在右心功能不全(RVD )的影像学证据和/或心脏生物学标志物升高。心脏生物学标志物包括 BNP 、 NT - proBNP 、肌钙蛋白。
中高危:RVD 和心脏生物学标志物升高同时存在。
中低危:单纯存在RVD 或心脏生物学标志物升高。
RVD 的诊断标准:影像学证据包括超声心动图或 CT 提示 RVD ,超声检查符合下述表现:(1)右心室扩张(2)右心室游离壁运动幅度减低(3)三尖瓣反流速度增快(4)三尖瓣环收缩期位移减低(<17mm)。 CTPA 检查符合以下条件也可诊断 RVD :四腔心层面发现的右心室扩张。
3.低危PTE血流动力学稳定,不存在 RVD 和心脏生物学标志物升高的PTE 。
四、紧急治疗方案
强调由急诊科、心内科、心外科、呼吸科、介入放射科、麻醉科、重症医学科组成的多学科PE救治团队(PERT)的重要性,PERT可以使得严重PE患者及时得到最佳治疗,有效提高救治效率、改善临床结局。
(一)一般支持治疗:严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。
(二)呼吸支持
1.自主呼吸尚存的患者,应确保气道通畅,可经鼻导管或面罩吸氧,必要时给予正压辅助通气。
2.意识不清、自主呼吸受限、氧合不佳,甚至呼吸衰竭的患者,立即开放气道,无创面罩通气或经气管插管行机械通气。
(三)循环支持
主要措施有:纠正严重心律失常、适当扩充血容量联合血管活性药物维持动脉压和冠脉灌注、维持内环境稳态、降低肺血管阻力和肺动脉压等措施以改善右心功能不全或衰竭继发的心源性休克。
1.心搏骤停时应立即行心肺复苏术:有效的胸外按压可能使危及生命的大栓子改变位置或分解为小碎片,为重新恢复肺循环创造条件;也可保证一部分血液挤入左心室参与循环,维持一定的灌注压,保证脑、心、肾等重要脏器的血液供应及组织代谢。出现心室颤动应立即行电除颤。
2.动脉及中心静脉置管:建立有效静脉通路,便于抽血行血气分析,在有创动脉压、中心静脉压监测下可有效、快速补充循环血容量。
3.液体复苏:晶体液为基础,限制液体入量,适当利尿,警惕发生左心衰竭、肺水肿。
4.射血分数 :射血分数低、血压尚可者,给予多巴胺、多巴酚丁胺或米力农等;若射血分数低、血压下降,可改用去甲肾上腺素、肾上腺素等。
5.解除肺动脉高压:可选用特异性降低肺动脉高压的药物(前列环素及其衍生物、内皮素受体拮抗剂及磷酸二酯酶抑制剂),如前列环素、米力农、西地那非、吸入一氧化氮及前列环素等;也可给予强心苷、罂粟碱、阿托品、氨茶碱、酚妥拉明、激素等有助于降低肺动脉高压,改善循环和氧合功能。
6.纠酸:pH <7.20,根据血气分析结果,按公式输注5%碳酸氢钠溶液以改善心血管对儿茶酚胺的敏感性,并阻断与休克间的恶性循环;酸中毒的纠正有赖于组织灌流的改善,但切忌盲目、大量补充。
7.顽固性休克治疗:对于血管活性药物无效的顽固性休克,可考虑进行体外膜肺氧合或主动脉内球囊反搏等支持下溶栓、导管介入或肺动脉血栓切除术。
(四)抗凝治疗
抗凝治疗为PTE 和 DVT 的基本治疗方法,可有效地防止血栓再形成和复发。抗凝本身并不能使已形成的血栓溶解,但能抑制血栓的滋长、蔓延,配合机体自身的纤溶系统溶解血栓,从而达到治疗的目的。一旦明确急性PTE,宜尽早启动抗凝治疗。
低危PTE病人,应给予抗凝治疗;高危PTE病人,应先行溶栓治疗,随后使用抗凝治疗;中危PTE病人,无论是否溶栓,都应进行抗凝治疗。
(五)溶栓治疗
溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓,恢复肺组织再灌注,减小肺动脉阻力,降低肺动脉压,改善右室功能,减少PTE患者的病死率和复发率。高度怀疑APE所致血流动力学不稳定甚至心搏骤停者,常规的心肺复苏术罕见成功,应立即选择适宜的溶栓药物、药物剂量和给药方式进行早期溶栓治疗,迅速解除肺动脉梗阻,才能提高生存率,心肺复苏过程中的溶栓治疗有望成为挽救患者生命的有效措施。
目前临床常用药物有尿激酶、链激酶及重组组织型纤溶酶原激活物(rt - PA ),治疗窗以发病后2周内为宜,发病后4h是溶栓治疗的适宜时机,早期溶栓治疗有可能改善患者的预后。
表二 溶栓治疗常用方案与剂量![]()
表三溶栓治疗的禁忌证
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(六)介入治疗
介入治疗的目的是清除阻塞肺动脉的栓子,恢复右心功能,改善症状和生存,包括经导管碎解和抽吸血栓,或同时进行局部小剂量溶栓。
(七)手术治疗
外科肺动脉血栓切除术可作为全身溶栓的替代补救措施,适用于经内科或介入治疗无效的高危肺栓塞,血流动力学难以维持时,应积极进行体外膜肺氧合或主动脉球囊反搏等支持,并在体外循环下实施外科肺动脉血栓切除术。
练习题5
对于围手术期确诊或高度怀疑的大面积肺栓塞患者,可采取的紧急治疗措施包括?( )
A. 立即静脉注射肝素抗凝
B. 静脉推注去甲肾上腺素维持血压
C. 紧急溶栓治疗(如阿替普酶)
D. 立即行肺动脉导管取栓术
E. 体外膜肺氧合(ECMO)支持
五、围术期PTE 的预防
VTE是围术期患者常见的并发症和重要死亡原因之一,因此应以预防为主。一旦发生,要尽量避免引起肺血管栓塞。围术期 VTE 的防治需要手术医师与麻醉科医师共同协商,制定术前、术中、术后规范化的防治措施并严格实施,才能有效降低其发生率,减少相关不良事件。对发生 VTE 的危险因素进行准确评估。针对血栓高危人群,应行术前系统的筛查与评估,包括 D-二聚体、双下肢加压静脉超声、超声心动图,必要时进行冠状动脉、肺动脉CT造影检查等。
主要预防措施有机械性、抗凝药物和介入性预防措施,机械性预防措施有分级加压长筒袜和间歇序贯充气泵等;抗凝药物预防措施包括小剂量肝素、低分子量肝素和华法林;介入性预防措施可置入下腔静脉滤器。应综合患者年龄、手术部位及方式、术前诱发因素的评估,进行阶梯式预防。
表四 PTE的预防
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总结
1.围手术期肺栓塞的诊断关键在于“高度警惕+多指标联动”。
2.临床评估:Wells评分或简化Geneva评分可初步分层,但围术期患者评分常被干扰(如术后心率快、制动),应更依赖临床直觉。
3.监测优先:PETCO2、TEE、CVP、血气分析等实时监测比等待影像学更关键,尤其在手术中。
4.治疗原则:抗凝是基石,溶栓是救命,血管活性药是支撑,ECMO是兜底。
5.预防为主:个体化预防,机械+药物联合预防可降低50%以上风险。
练习思考题
例题4:抗休克的处理原则包括( )
A. 消除病因
B. 扩张血容量
C. 纠正酸碱失衡
D. 增强心肌功能
E. 持续应用皮质激素
例题5:肾上腺素治疗过敏性休克的机制是( )
A. 激动α1受体,支气管黏膜血管收缩
B. 激动β2受体,支气管平滑肌舒张
C. 激动α1受体,收缩皮肤、黏膜、内脏血管、升高血压
D. 抑制组胺等过敏性介质的释放
E. 兴奋中枢,使呼吸加深加快
习题答案及深度解析
1.正确答案:A、C、D、E
深度解析: 肺栓塞的发病机制基于Virchow三要素:血流淤滞、血管内皮损伤、血液高凝状态。围手术期高危因素包括:
A. 髋部骨折手术:骨科大手术,尤其是下肢骨科手术,是肺栓塞最高危人群之一,因创伤、制动、组织因子释放致凝血系统激活。
C. 既往DVT病史:为复发性VTE的最强独立危险因素,提示存在持续性高凝或血管异常。
D. 卧床>3天:血流淤滞是血栓形成的核心机制,术后制动、神经损伤、昏迷等均属此范畴。
E. 恶性肿瘤:肿瘤细胞可释放促凝物质,化疗进一步损伤血管内皮,使VTE风险升高4~7倍。
B. 腹腔镜胆囊切除术:属低风险手术,除非合并肥胖、高龄、长期卧床等叠加因素,否则不属于高危范畴。
因此,B项不属于独立高危因素,其余均为公认高危因素。
2. 正确答案:C
深度解析: D-二聚体是纤维蛋白降解产物,敏感性高(>95%),但特异性低。在围手术期,因创伤、炎症、手术本身均可致D-二聚体升高,故阳性结果不能确诊肺栓塞。但其阴性预测价值极高:若D-二聚体<500 μg/L,且临床可能性为低度(如Wells评分<2),可安全排除肺栓塞,避免不必要的影像学检查。本例中D-二聚体300 μg/L,低于临界值,结合围术期患者若无高度临床怀疑,可作为排除依据。而A项阳性结果无排除价值;B项血气异常虽支持肺栓塞,但非特异,见于ARDS、肺炎等;D项心电图改变为支持性证据,不能用于排除诊断。
3.正确答案:A、B、C、D、E
深度解析: 术中肺栓塞诊断依赖多模态监测,因无法立即行CTPA,需依靠实时、无创或微创手段综合判断:
A. PETCO2下降:肺栓塞致肺血流减少,生理无效腔增加,PETCO2呈指数级下降,是早期敏感指标。
B. CVP升高:右心衰竭致右心室舒张末压升高,中心静脉回流受阻,CVP上升是右心负荷过重的直接表现。
C. TEE表现:TEE在术中可即时评估右心结构与功能,典型征象包括右心室扩大、室间隔向左偏移(“D字征”)、三尖瓣反流速度增快、肺动脉高压,其敏感性可达80%以上,特异性近97%,是术中确诊肺栓塞的“黄金工具”。
D. 血气异常:低氧血症+肺泡-动脉氧分压差(A-aDO)增大,反映通气/血流比例失调,是肺栓塞最敏感的生理学异常,即使小面积栓塞亦可出现。
E. 心电图改变:广泛T波倒置、SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞、肺型P波均为右心室应激与缺血的表现,虽非特异,但结合临床高度提示肺栓塞。
以上五项均属围术期可实时获取、具有高度临床价值的辅助诊断依据,应联合判断。
4.正确答案:C
深度解析: 该患者为骨科大手术后高危人群,突发血流动力学不稳定、低氧血症、PETCO2急剧下降是肺栓塞的典型三联征。PETCO2骤降反映肺灌注急剧减少,是肺栓塞在机械通气患者中极具提示性的早期征象。SⅠQⅢTⅢ是右心负荷过重的典型心电图表现,提示肺动脉高压。虽然心肌梗死也可致低血压与心动过速,但通常伴ST-T动态改变及心肌酶升高,且PETCO2变化不显著。张力性气胸多表现为单侧呼吸音消失、气管偏移,而本例无相关体征。麻醉药物过量多表现为意识抑制、呼吸浅慢,与本例临床表现不符。因此,综合围术期背景、临床表现与监测指标,肺栓塞为最可能诊断。
5.正确答案:A、B、C、E
深度解析:
大面积肺栓塞死亡率高,治疗需“时间窗”内多策略并举:
A. 肝素抗凝:是所有肺栓塞患者的基础治疗,即使在溶栓或手术前也应立即启动,以阻止血栓扩展,防止再发。
B. 去甲肾上腺素:用于维持体循环灌注压,保障冠脉与脑灌注,是血流动力学不稳定时的首选血管活性药。
C. 溶栓治疗:对于血流动力学不稳定的患者(如低血压、休克),若无绝对禁忌(如近期颅内出血、活动性出血),应在确诊后1小时内启动溶栓(如阿替普酶),以快速溶解血栓、恢复肺灌注,显著降低死亡率。
D. 肺动脉取栓术:虽为有效手段,但属于有创外科操作,需在具备心外科支持的条件下进行,通常作为溶栓失败或禁忌时的“挽救性”选择,非“立即”首选。
E. ECMO支持:在溶栓无效、持续性心源性休克、心搏骤停复苏后仍无法恢复循环时,ECMO可提供临时循环与氧合支持,为溶栓、取栓或心功能恢复争取时间,是现代重症肺栓塞管理的重要组成部分。
综上,A、B、C、E均为可立即实施的关键措施,D为次选或挽救性手段,故不选。
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参考文献
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【2】米卫东, 王国林, 主编. 全国高级卫生专业技术资格考试指导:麻醉学[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2021: 826-838.
【3】聂绍平, 荆志成, 黄岚. 急性肺栓塞多学科团队救治中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志, 2022, 50(1): 25-26.
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