冠脉粥样硬化斑块中的微塑料，人体尸检研究带来什么启示？丨ESC・中国心声

近期，在2025年欧洲心脏病学会（ESC 2025）年会的Late-Breaking Science（LBS）专场，中国人民解放军总医院的周珊珊教授代表陈韵岱教授、郭军教授研究团队公布了一项人体尸检研究（MICRO-CAP）结果，探讨了微塑料对冠状动脉粥样硬化斑块的影响。该研究系统评估了冠脉粥样硬化斑块中微塑料的分布特征与聚合物谱，采用多模态方法探索了微塑料与斑块炎症反应的潜在关联。

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微塑料对公众健康造成严重威胁

心血管疾病是全球死亡的主要原因，而在传统风险因素之外动脉粥样硬化驱动着冠状动脉疾病发生发展。如今，微塑料（定义为直径＜5mm的塑料碎片）广泛存在于空气、水和食物中，人类不可避免地暴露于微塑料环境中，并且在人体组织中可以检测到微塑料。新的证据表明，在全球范围内微塑料污染可能导致额外的心血管疾病死亡负担。

有研究显示，人类动脉粥样硬化斑块中的微塑料含量高于主动脉中的含量。斑块存在微塑料的患者，与对照组相比，发生主要不良心血管事件的风险增加超过4倍。此外，微塑料沉积量高的患者，炎性细胞浸润更为明显。

在同一血管节段内，微塑料是否会在冠脉粥样硬化斑块中蓄积？特定的聚合物，尤其是那些具有更强促炎潜力的聚合物，是否优先在斑块中富集？在空间上，微塑料是否与活跃的冠脉血管炎症区域相关，不同沉积部位的成分是否存在差异？微塑料的组织特异性分布模式是否有助于推断潜在的暴露途径？MICRO-CAP研究针对上述问题进行了探索。

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MICRO-CAP研究：系统探究微塑料在冠脉斑块中的分布规律及其与炎症的关联

1.研究方法

纳入同一供体的肝脏（23例）、肺（23例）以及配对的有粥样斑块/无粥样斑块冠状动脉节段（均为27例）。第一步，采用热裂解-气相色谱/质谱（PYROLYSIS-GC/MS）法对微塑料聚合物进行定量和构成分析，使用透射电子显微镜（电子显微镜）观察微塑料在巨噬细胞内外部的沉积。第二步，在斑块样本上采用显微傅里叶变换红外光谱成像（Micro-FTIR）分析微塑料在斑块内的分布情况，并在相邻连续切片进行CD68和IL-6免疫荧光染色，实现斑块炎症区域与微塑料沉积区域的空间配准与共定位评估。为确保研究结果的可信度，流程内设置空白与交叉验证，并对μ-FTIR成像谱图与标准库谱进行人工复核。

图1 研究方法

2.研究结果

热裂解-气相色谱/质谱分析显示，肝脏中微塑料蓄积水平最高，其次是冠脉；肝脏中的微塑料水平高于肺，肺与冠脉之间或肝脏与冠脉之间无差异；聚氯乙烯（PVC）是最常见的微塑料类型，其次是聚乙烯（PE）；

图2 不同器官组织热裂解检测出的微塑料含量及类型

注：PVC, 聚氯乙烯; PE, 聚乙烯; PS, 聚苯乙烯; PP, 聚丙烯; PMMA, 聚甲基丙烯酸甲酯; PA66, 聚酰胺-66。

粥样硬化斑块中的总体微塑料负荷高于非斑块节段，PVC和聚苯乙烯（PS）这类已知的促炎聚合物在斑块中明显富集，显著高于无斑块组；而PE、聚丙烯（PP）、聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）和聚酰胺-66（PA66）这类促炎作用较弱的聚合物则未显示组间差异。

图3 各器官组织中热裂解检测出的微塑料含量及类型分布

图4 有/无斑块冠脉组织中不同促炎水平微塑料含量对比

注：PVC和PS显示出更强的促炎作用（“高炎症性微塑料”）；PE、PP、PMMA和PA66作用较弱（“低炎症性微塑料”）。

通过透射电子显微镜 (TEM)观察到这些微塑料颗粒（箭头所示）存在于巨噬细胞内和胞外。

图5 透射电镜下发现的微塑料成分

通过显微傅里叶变换红外光谱 (Micro-FTIR)发现，聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）以片状沉积形式出现在斑块表面；PP和PE则分散在整个区域，PP比PE更频繁地定位于炎症核心区域内。Micro-FTIR在冠状动脉内膜内检测到PET。显微拉曼光谱分析显示与PET参考峰强匹配，确认其身份为PET，并显示出纤维样形态且尺寸相对较大。

匹配Micro-FTIR与免疫荧光染色图像后，发现微塑料-PP富集区域（CD68, IL-6）存在明显的炎症浸润。在PET聚集区域未观察到显著的CD68或IL-6炎症浸润。

图6 Micro-FTIR-免疫荧光共定位

3.结论

➤在人类冠状动脉中检测到微塑料，既存在于动脉粥样硬化斑块内，也存在于非斑块节段。

➤不同微塑料在斑块中存在独特的聚合效应：PVC和PS在斑块内显著富集，并且与非斑块区域相比，斑块节段中促炎性微塑料的含量显著更高。

➤微塑料可沉积于巨噬细胞内和细胞外斑块基质中。值得注意的是，富含PP的区域表现出炎症浸润，提示存在聚合物存在特异性作用。

➤组织分布分析（如肝 vs. 肺）表明胃肠道摄入可能是微塑料的主要暴露途径。

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