-解码自然：为什么坏的天气是如此危险

Yong Tan

序言：中国传统医学非常重视“湿气”这个病理概念，因为可观察到湿气能导致人群患病或死亡率提升。因此祛湿是非常重要的医疗步骤。西方文化中，潮湿同样代表了身体不适或不舒服。但在医学统计的流行病调查中，揭示湿冷的天气往往出现死亡的高峰远远不是全身难受这么简单。更可怕的是个中原因却是众说纷纭。那么研究工作的基调基本是怀疑病原体通过某个门户入侵到血管，再通过循环系统到达目标脏器形成病灶，再进一步发展导致器官衰竭。本文我们将探讨另一种可能：天气原因与上呼吸道感染（上感）共同作用于中枢神经系统，导引了一个全身的并发症。

关键词：坏天气，死亡率，上呼吸道感染，静电，鼻涕，阮玉华综合征

我们以一组令人心碎的数字说起，它关于死亡率与湿冷天气相关；调查报告来自11个城市超过12万例居民（罹患心血管疾病）死亡，地点浙江。31.36%的峰值来自高湿低温天气，16.74%只来自冷天气低湿度。当中以男性或年轻或低教育水平或沿海居住为高风险。调查的确符合中国传统医学的论点。

再看另一则报告，来自丹麦连续对9个流感季节的追踪，对象是超过6万例高血压病人的随访。通过对其中2万例死亡调查发现接种流感疫苗有助于减低死亡风险。

我们现在可以假设一个病理的致病模式，其中涵盖三个因素：上感、潮湿和寒冷。为此，我们引入阮玉华综合征作为底层运作模式，调查的重点放在在鼻腔中的上皮细胞。

为更好地说清楚问题，我们从日常生活入手。

当我们面对一个客观事物时，总可以通过视觉、味觉、嗅觉、触觉或听觉去感受它的存在。但我们是怎么感受潮湿并从中获得相应的信息的？真相很惊人：我们的鼻子是能够在我们的不知不觉中做到的。

鼻涕从中扮演了重要角色，也是对我们的生存至关重要。实际上它更像一个盾牌或一层明胶覆盖在鼻腔粘膜表面。它可以抽象地分两层：上层面对鼻腔，接触到通过鼻腔呼吸的空气。该层呈现水样的流动，因此我们称W层，这个物理特点很容易理解它的功能是做清洁用--将病原体或有毒物质带到咽喉形成痰液经口腔排出。当然，它也直接接触到空气中的水汽。

第二层是非常重要的，特别是它像一层塑料薄膜，由众多长链分子的粘蛋白个体（像把雨伞）共同组成一个矩阵，相互交织保护下面的鼻腔黏膜（也是上皮细胞的最外层），称W层，功能是防止任何物质（包括水分子）接触到鼻腔的上皮细胞。

可见W层与鼻腔黏膜有一个空隙，我们称MM间距。显然，在这个狭小的空间里同样孕育一个独立的生态环境。只有新的粘蛋白个体替换旧的个体时候，水才能从W层灌进MM间距。

因此，此种情况下，你会觉得MM间距是如此地静态和封闭，屏蔽了一切来自W层的影响。拿一个例子，当你向鼻腔射出纯水后，你会感到鼻子一阵的酸疼。恭喜你，你体验到了鼻子被电击的感觉；但是喷生理盐水就不会有任何副作用。疯狂吧？问题是哪来的电力？

在你身上的实验很明显是问题出在喷出的水的盐度差异。解释这个问题要从粘蛋白个体的构造说起。其实粘蛋白个体很像一个刷瓶子的刷子，独特的造型形成多孔的结构过滤掉大分子，将其挡在W层。但这是不够的，还需挡住更小的分子。这就要依靠物理静电产生的排斥力。事实上，粘蛋白个体形成的“筛孔”中是酸根形成的负电荷，而孔外是正离子形成的正电胶体，使得粘蛋白个体虽然整体电荷呈中性，但化学特性是疏水。正电胶体位于W层，形成两层中间的界面，也是两层互动的地方。

当W层被淡水稀释后，粘蛋白个体的正电胶体变薄，因为渗透压的作用将胶体中的正离子转移到W层。这样造成原本中性的粘蛋白个体变成带负电荷。

这种改变很快传递到MM间距，除了电击你的鼻黏膜，更重要的是MM间距必须提高正电荷钠离子的浓度平衡粘蛋白个体带负电荷的情况，因此被W层保护的上皮细胞会吸收MM间距的水分而肿胀。相反，高浓度（比如3%的盐水）冲洗鼻腔将导致细胞萎缩。我们称这种现象为鼻腔黏膜呼吸（NMB）。

可知水汽进入鼻腔造成的NMB影响远不如直接喷水。但是不要忽略这点影响，上皮细胞的长时间的肿胀只能使得其表面向鼻腔方向突出。这会促进病毒在鼻腔内的释放。因为病毒从感染宿主细胞逃逸，靠的是细胞新生长的纤毛突出表面伸向鼻腔。病毒藏在纤毛内部随纤毛刺穿粘蛋白保护盾，细胞的肿胀恰好提供一个便利：缩短刺破的距离和物理地增强穿刺的力量。结果是更多的病毒更快地在鼻腔内形成新的病灶。

好吧，比如考虑高血压是由上感损伤颅脑基底节所引起，特别是位于延髓的迷走神经核团的损伤，直接影响内脏的代谢活动，甚至包括心跳戒律的控制。那么关联起阮玉华综合征，其证明肿胀的上皮细胞能够促进向基底节直接输送更多的葡萄糖造成神经毒性，可以给出结论：潮湿更容易增加神经衰竭最终导致器官功能出现紊乱而衰竭，病人死亡。

相较潮湿，寒冷的致病机制更侧重于加速病毒在人群中传播和交换品种以形成新的感染加重神经损害。因此出现在流感传播季节接种疫苗减少死亡的案例。

讨论：阮玉华综合征作为一个底层的生理功能用于传输葡萄糖到基底节，自主神经元的集中地解决心血管系统向该部位传输葡萄糖效率低不足以应付紧急情况的问题。但对于基底节的微环境来说，葡萄糖的浓度变得十分微妙，无论高低都会引发脑神经的损害，尤其是高浓度。这种损害可以常被误诊为外界因素介入躯体脏器的结果。

举个例子，游走性疼痛可能预示一个突发心梗的形成。可能疼痛只是一个幻觉由于延髓被刺激，如果相应疼痛表示的部位，不能以物理方法缓解，那么更多地预示着神经遭受损害，可能功能性衰竭。