Nature Plants | 白明义/樊敏/肖军团队联合破解小麦“旱后复壮”密码：氮素解除ABA枷锁，激活复苏开关

干旱是制约作物产量的首要环境胁迫因素。在全球气温升高导致骤旱事件频发的背景下，作物在干旱缓解后的恢复能力已成为决定产量的关键因素。传统研究多聚焦于作物的抗旱性机制，但对干旱后恢复生长的过程关注不足，而氮肥作为优化植物生长、提升抗逆性的核心营养元素，其在这一过程中的作用更是尚未被充分揭示。深入解析氮肥如何调控作物干旱后恢复的生物学机制，不仅能填补植物逆境适应与营养信号交叉调控研究的重要空白，更对全球气候变化下通过精准施肥与品种改良结合保障粮食安全具有重大理论与实践意义—直接关系到如何打破“抗逆与生长”的固有拮抗，让作物在干旱后高效利用氮素快速回归生产状态。

近日，山东大学生命科学学院白明义/樊敏团队和中科院遗传与发育生物学研究所肖军团队联合在Nature Plants杂志在线发表了题为Nitrogen Enhances Post-Drought Recovery in Wheat by Modulating TaSnRK2.10-Mediated Regulation of TaNLP7的研究论文，首次揭示硝酸盐通过解除脱落酸（ABA）信号核心激酶TaSnRK2.10-4A对硝酸盐信号关键转录因子TaNLP7-3A的抑制，驱动小麦干旱胁迫后快速恢复的分子机制。该发现揭示了植物平衡生存与生长的智慧策略，为应对气候变化下的粮食安全挑战提供了创新解决方案。

干旱触发植物体内ABA大量积累，通过诱导气孔关闭等生理反应启动“生存模式”以维持基本生存。然而，这种应激策略在复水后却转化为生长阻碍：高浓度ABA持续抑制生长相关基因的表达，使作物难以从“生存模式”切换到“生长模式”。氮肥作为调控植物生长与抗逆性的核心因子，其在干旱后恢复中的具体作用机制尚未完全明晰，尤其是氮信号如何与ABA介导的胁迫信号交叉对话、进而解除生长抑制，成为亟待破解的关键科学问题。

为探究氮肥在干旱后恢复生长中的关键作用，该研究发现干旱后复水时施用硝酸盐，虽未显著提高小麦幼苗存活率，但明显促进了其生长恢复，凸显了氮素在旱后恢复阶段的关键促进作用。转录组分析揭示了干旱调控大量基因表达，而复水后，这些基因的表达趋势发生显著逆转，且硝酸盐的加入显著增强了这种逆转效应。这一现象表明，氮素通过强化基因表达的“复位”能力，加速了植物生理状态的恢复进程。深入研究发现，硝酸盐主要通过双重调控加速恢复：一方面促进生长相关基因，特别是光合作用和生长发育相关基因的表达；另一方面抑制胁迫响应基因，尤其是ABA信号通路相关基因。这揭示了氮素的双重角色-既促进生长相关基因表达，又抑制胁迫响应基因的持续激活，从而协同驱动恢复进程。

图1 硝酸盐增强了复水对小麦生长和基因表达的促进作用。

ABA作为干旱响应的核心激素，其信号通路的关键激酶SnRK2家族在干旱时被激活，通过诱导气孔关闭等机制增强抗旱性。然而，持续高强度的ABA信号反而会抑制复水后的生长恢复。该研究发现，干旱显著诱导小麦TaSnRK2.8和TaSnRK2.10的表达，而复水后其表达逐渐下降，硝酸盐处理则进一步加速了这一过程。遗传证据表明，过表达TaSnRK2.10-4A的植株虽增强抗旱性，但在旱后复水并补充氮肥时恢复能力显著弱于野生型，说明ABA信号的适时“关闭”对恢复至关重要。

NLP7 作为硝酸盐感受器，是硝酸盐信号转导通路中的关键转录因子，通过激活硝酸盐响应基因的转录网络，系统性调控植物对氮素的吸收、同化与利用，最终推动生长发育进程。该研究发现TaSnRK2.10-4A能直接结合并磷酸化TaNLP7-3A，通过其T260和S284位点的磷酸化抑制TaNLP7的核定位及转录活性。而硝酸盐的关键作用在于抑制TaSnRK2.10激酶活性并促进其降解，从而解除对TaNLP7的抑制，释放后者对下游初级氮响应基因表达的激活能力。当TaNLP7的磷酸化位点突变为非磷酸化形式（T260A/S284A）时，可抵抗ABA诱导的胞质滞留。遗传证据表明，Tanlp7突变体耐旱性增强，过表达TaNLP7和TaNLP7T260AS284A的耐旱性有所下降，但显著提高小麦在旱后加氮复水时的恢复能力，而过表达TaNLP7T260DS284D的恢复能力则与野生型相似。表明氮素促进小麦干旱后恢复的核心密码在于解除TaSnRK2.10-4A对TaNLP7-3A的枷锁。

该研究进一步发现TaSnRK2.10-4A基因本身的自然变异能够影响小麦对氮素的响应和抗旱性。对202份小麦种质进行高氮和低氮处理，结果发现携带Hap-I的品种，其硝酸盐促进地上部鲜重增加的效果（SWRN值）更高。在分析不同品种的幼苗抗旱性（存活率SR）时，结果截然相反：携带Hap-II的品种表现出更强的抗旱能力。表达分析表明，Hap-II单倍型的启动子区域使其更易受ABA诱导且表达水平更高。这一变异特性为区域化育种提供了精准靶标：Hap-I品种适合灌溉条件良好或需快速恢复的地区，而Hap-II品种则适配干旱频发、水肥匮乏的区域。

图2 凤凰涅槃：硝酸盐通过TaSnRK2.10-TaNLP7途径促进小麦干旱后恢复的工作模型。

总之，该研究系统阐明了氮素驱动小麦干旱后恢复的分子机制：硝酸盐通过抑制TaSnRK2.10-4A的活性，解除其对TaNLP7-3A的磷酸化抑制，从而促进TaNLP7的转录活性激活硝酸盐响应相关基因的表达。小麦旱后复壮的过程，恰如 “凤凰涅槃” 的生物学演绎：干旱如同烈火淬炼，迫使小麦启动应激防御机制 “渡劫求生”；而当干旱缓解、复水加氮时，就像注入生命的力量，使小麦恢复活力。这一发现不仅深化了对植物环境适应智慧的理解，更为设计“抗逆-高效”协同提升的作物新品种提供了关键靶点，有望在保障干旱胁迫下粮食稳产的同时，推动资源节约型农业的发展。

山东大学生命科学学院博士研究生牟俊仪为论文第一作者，山东大学生命科学学院白明义教授、樊敏副教授和中国科学院遗传与发育生物学研究所肖军研究员为论文共同通讯作者。山东大学已毕业研究生王红蕾博士、杨帆博士、杨鑫硕士、周润庠硕士、中国科学院遗传与发育生物学研究所王冬至博士、山东大学吕金洋博士、孙娜博士、郑国兰博士、徐博博士、邢思捷硕士、韩超副教授参与了该项研究工作。山东大学夏光敏教授和山东农业科学院作物研究所李根英研究员对该工作给予重要指导。该工作获得国家自然科学基金和山东省农业良种工程项目资助。

文章链接：

https://www.nature.com/articles/s41477-025-02083-w