神经领域的「登月计划」，我们为何迟迟无法突破？

“她叫什么名字？”爱丽丝望着自己的女儿，眼中满是困惑与恐惧。

这位曾能流利背诵莎士比亚文学的语言学教授，如今却认不出自己的孩子。电影《依然爱丽丝》中朱丽安·摩尔震撼人心的表演，让我们目睹了一个灵魂被阿尔茨海默病（AD）一点一点侵蚀——从忘记简单单词的微小裂缝，到记忆、身份与自我的彻底崩塌......

这不仅是银幕上的悲剧，就在你读完这段文字的时间里，全球又有20人被诊断为痴呆症，平均每3秒，就会有1例新发病例[1-3]。

面对这场席卷全球的“记忆劫难”，人类已经苦战了一个多世纪。过去20年，上百种候选药物折戟沉沙，仅有2款成功上市。但2025年，希望的曙光似乎正在显现——全球有182项临床试验正在评估138种新药，其中12款已进入最后冲刺阶段[4]。

谁将成为改变游戏规则的“记忆守护者”？这场人类对抗遗忘的百年征途，又将走向何方？

让我们从1906年那个改变神经科学史的秋天开始，追溯这场对抗“记忆劫难”的百年历程，剖析失败背后的深层原因，并展望即将到来的治疗突破。这不仅是一个关于蛋白质斑块和神经递质的故事，更是一场关乎人类尊严与记忆存续的科学远征。

历史：Augeste Deter与Alzheimer

1906年11月3日，德国图宾根市的一群精神经学家首次聆听了奥古斯特·德特尔（Augeste Deter）的故事。五年前，51岁的奥古斯特因记忆力减退和其他认知症状被丈夫送进了位于德国法兰克福的精神病院。正是在这里，奥古斯特遇到了德国精神病学家兼神经病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）博士[5]。

▷ 图1. 患者Augeste Deter与医生Alois Alzheimer. 图源：asccare

奥古斯特的病情使阿尔茨海默医生既困惑又好奇。她的年纪还不算大，显然不符合老年期痴呆（senile dementia）的情形。在此之前，奥古斯特曾被其家庭医生诊断为麻痹性痴呆（general paresis），这是一种以神经麻痹、进行性痴呆以及人格障碍为特点的神经疾病，后被发现是由梅毒感染引发的。这或许可以解释为何她年纪还不算大就出现了这一症状。然而，奥古斯特随后出现的症状让阿尔茨海默医生否决了这一想法。

与其他麻痹性痴呆患者类似，奥古斯特也显示出精神损伤症状。例如，当医生询问“你叫什么名字”时，她会反复回答“我叫奥古斯特”，却记不起自己的姓氏；她会把午餐的食物弄错，把正在咀嚼的肉误认为土豆；她还会产生幻觉，对病人和医生态度粗鲁，连续数小时发出撕心裂肺的尖叫。然而，麻痹性痴呆其他显著症状却对不上：她双手运用熟练，走路十分利索，膝跳反射也正常。奥古斯特在入院4年半后去世，几乎失去了所有的认知能力，临终时，她面容凄惨，蜷缩成胎儿姿势，大小便失禁[6]。随后，阿尔茨海默医生在检查她的大脑时发现了淀粉样斑块（俗称“老年斑”，senile plaques）和神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles），这正是我们如今所说的AD的标志物。

▷ 图2. 淀粉样斑块与神经原纤维缠结的病理染色

左：神经斑块；采用不同染色法显示，氨银氧化物染色（上排）、福尔马林溴化物染色（中排，左）、氯化金升汞染色（中排，右）。毛细血管旁神经斑块（下图，左，硝酸银还原染色法）及营养不良性神经突（下图，右，氨银氧化物染色法）。右：神经原纤维缠结；Bielschowsky染色法。

至此，尸检结果显示出的解剖学特征，连同观察到的临床特征，均提示这是一种极不寻常的疾病，与当时任何已知疾病都不相同。这种疾病在1910年被正式命名为阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）。巧合的是，这也正是其首位患者奥古斯特·德特尔（Augeste Deter）的姓名首字母缩写。

一个多世纪过去了，阿尔茨海默当年的观察和推理依然屹立不倒——AD确实是一种特定的神经退行性疾病，而非正常衰老的必然结果。如今，AD已成为全球公共卫生危机，数千万人被困在逐渐消逝的自我迷宫中。然而，AD的源头究竟为何？我们又能从何处突围？科学界为此争论不休。与此同时，一系列大胆的医疗探索也已同步展开，对疾病的认识起到了助推作用。

探索：早期对症治疗

历史发展至今天，回首百余年的历程，我们发现，AD的病理发现虽然开创了神经退行性疾病研究的先河，但治疗之路却异常坎坷。20世纪上半叶，医学界对AD几乎束手无策——它既不像感染性疾病能用抗生素治疗，也不像营养缺乏症可通过补充维生素改善。患者被送入精神病院，在记忆逐渐破碎的过程中等待死亡。

胆碱酯酶抑制剂

到了20世纪80年代中期，科学家们的努力才开始有了回报。在稍早些的1976年，研究者们首次提出了AD成因的胆碱能缺陷假说。这一假说随后催生了第一批AD对症治疗药物：胆碱酯酶抑制剂（ChEI）。

这项初期工作源于对我们熟悉的基本问题的回答：记忆是如何形成的？这一问题看似简单，却困扰了科学家们数十年。直到20世纪中叶，人们才逐渐意识到，记忆并非虚无缥缈的“心灵活动”，而是大脑中实实在在的电化学信号与突触重塑的过程。而其中，乙酰胆碱（Ach）这种神经递质，扮演了关键角色。

1976年，英国科学家彼得·怀特豪斯（Peter Davies）在解剖AD患者大脑时发现了一个惊人事实：基底前脑区的胆碱能神经元大量丢失。这些神经元负责向海马和大脑皮层输送乙酰胆碱，而这两个区域正是记忆编码和存储的核心地带。这一发现直接催生了胆碱能假说：AD患者的记忆丧失，或许正是因为大脑中的乙酰胆碱系统崩溃了。

基于这一假说，科学家们开始寻找能“拯救”乙酰胆碱能系统的药物。1993年，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了他克林，这是全球首个AD对症治疗药物。它的原理简单而巧妙：通过抑制胆碱酯酶（一种分解乙酰胆碱的酶），来延长乙酰胆碱在大脑中的留存时间。

临床试验初期，结果令人振奋，他克林可以增强患者的记忆和认知功能，然而，整体改善幅度较小，而且仅在前3个月效果明显[8]。此外，这种药物肝毒性明显，服药者需频繁监测肝功能。2013年，他克林最终因安全性问题退出市场。但它留下的遗产不可磨灭——它证明了AD的症状可以被药物干预，哪怕只是暂时的。

在他克林的基础上，研究者们开始优化分子结构，陆续推出多奈哌齐（1996）、卡巴拉汀（2000）、加兰他敏（2001）。这些药物均为ChEI，局限性同样明显：它们具有恶心、呕吐等胃肠道副作用，其中多奈哌齐的副作用最强，加兰他敏次之，卡巴拉汀的副作用最低[9,10]。

▷ 图3. ChEI的作用机制和代表药物.乙酰胆碱通过胆碱酯酶被分解为胆碱和乙酸，一旦释放到突触中，信号就开流动。胆碱酯酶抑制剂通过阻断胆碱酯酶对乙酰胆碱的降解而发挥作用。图源：[11]

兴奋性氨基酸受体拮抗剂

除了乙酰胆碱，另一条研究线索也在悄然展开——谷氨酸，这是大脑中含量最丰富的兴奋性神经递质，同样与记忆和学习密切相关。然而，过多的谷氨酸会引发“兴奋性毒性”，导致神经元过度激活直至死亡。这一现象在AD患者的大脑中尤为明显：随着疾病进展，调控谷氨酸的机制逐渐失灵，引发连锁式的神经元损伤。

20世纪80年代，德国科学家在研发抗帕金森药物时，偶然发现一种名为美金刚（Memantine）的化合物具有独特的神经保护作用，而这种药物发挥神经保护的作用正是通过阻断谷氨酸。研究者们随后测试了美金刚对同为神经退行性疾病的AD的治疗效果，效果同样显著。在12周的治疗期内，美金刚改善了严重痴呆患者的功能状态、护理依赖程度和行为症状[12]。2003年，美金刚被批准上市，成为首个针对谷氨酸系统的AD药物。

如今，美金刚已成为AD治疗指南中的“中重度患者首选”[13]。但其更大的意义在于，它打破了AD药物研发的单一思维，为后续多靶点药物铺平了道路。相较胆碱酯酶抑制剂，美金刚的耐受性和安全性均良好，几乎没有头痛或头晕的副作用，且不会引起任何精神运动不良反应，其已知的副作用是呕吐[14]。

时至今日，这些药物仍是AD患者改善症状的必选药物。这些药物的出现令研究者们感到振奋，成为AD药物研发史上的宝贵财富。但同时，我们也不得不承认，这些药物只能用于改善症状，但无法治愈AD，也不能延缓疾病进展。就像是给近视的人递上一副更清晰的眼镜，而真正的疾病仍在继续。

仅靠戴眼镜是没办法根治近视的。因此不难预料到，在此后很长一段时间，AD药物研发彷佛触及了天花板。研究者们不得不直面更本质的AD问题——究竟是什么在摧毁患者的大脑？

创新：疾病修饰疗法

1991年，一项突破性研究补全了AD遗传学研究的重要拼图。英国研究者约翰·哈迪（John Hardy）在Nature发表论文，揭示早发型AD患者普遍存在21号染色体上的APP基因突变，导致β-淀粉样蛋白（Aβ）异常堆积[15]。这一发现催生了影响深远的“淀粉样蛋白级联假说”：Aβ的沉积触发一连串事件，最终导致神经元死亡[16]。

靶向Aβ的治疗药物

随着“淀粉样蛋白级联假说”的提出，一个新的范式产生了。制药巨头们纷纷押注这一假说，开启了史上最昂贵的生物医学赌局。在这场科学远征中率先争得一席之地的，是美国制药巨头渤健（Biogen）。2021年6月7日，美国FDA力排众议，以“加速审批”（Accelerated Approval）*政策批准Aducanumab用于AD治疗。

*美国国会授权FDA通过孤儿药（orphan）、快速通道（fast track）、加速审批（accelerated approval）、优先审评（priority review）和突破性疗法（breakthrough therapy）等五种特殊认定和审评途径，促进和加快对严重疾病的药物研发，以解决尚未满足的医疗需求。加速审批适用于治疗严重疾病的药物，基于替代终点来评估药物的疗效。FDA通常会要求对加速审批获批的药物进行上市后试验。

根据“淀粉样蛋白假说”，开发AD药物的主流思路是抑制淀粉样蛋白的产生。沿着这条思路下去，抑制淀粉样蛋白的产生是一条途径，增加清除淀粉样蛋白的能力也是一条途径。Aducanumab正是后一条思路下的产物，于2007年被Biogen选中进行临床前试验。然而，减少淀粉样斑块一定能改善认知功能吗？

▷ 图4. Aducanumab研发进程. 图源：[17]

2015年启动的ENGAGE和EMERGE两项Ⅲ期临床试验本应成为决定性的验证。然而2019年3月，独立数据监测委员会的中期分析显示，Aducanumab在2项研究中均能减少受试者脑内Aβ沉积，但对AD引起的认知功能损伤没有改善作用，很可能难以达到主要疗效终点。

戏剧性的是，7个月后，渤健对完整数据进行重新分析后又宣称：在EMERGE试验中，完成高剂量治疗的患者能够显示出具有一定临床意义的改善（临床痴呆症评定量表评分CDR-SB改善22%）。而ENGAGE的单独结果还是失败了[18]。面对两次统计结果的差异，渤健的解释是，3月份的数据样本量不足，而新的分析纳入更多完成第78周随访的高剂量受试者，结果达到了主要终点和次要终点。渤健称计划在2020年初向FDA提交上市许可。

▷ 表1. EMERGE试验最终分析结果。EMERGE试验的主要终点为临床痴呆评定量表-总和分（CDR-SB），次要终点为简易精神状态检查（MMSE）、13项阿尔茨海默病评估量表-认知分量表（ADAS-Cog13）、阿尔茨海默病合作日常生活学习活动-MCI 量表（ADCS-ADL-MCI）。二次分析显示，Aducanumab高剂量组主要终点和3项次要终点结果均显示出显著性差异。这表明大剂量Aducanumab与安慰剂相比具有一致的认知改善益处。来源：[18]

后来的事情我们都知道了，Aducanumab在一年半后（2021年7月）获批上市了，随即引发轩然大波。

首先的争议点是疗效，两项临床试验中有一项为阴性结果，且试验参与者中约2/3为ApoE突变携带者，也就是说其他类型的AD患者可能并不会从中受益，但仍然需面临用药相关的副作用：大约41%的参与者出现脑肿胀或出血[19,20]。其次是价格问题，5.6万美元/年的费用（约合人民币40万元/年）让广大患者望而却步，甚至一些医保机构也不愿意报销。第三个争议点在于专家的反对，在批准上市前的专家咨询委员会中，11位专家以8:1的投票结果反对该药的审批。批准上市后，3位咨询委员会专家辞职抗议。

2024年，Aducanumab被其研发公司渤健主动撤市，成为AD药物研发史上最富争议的案例之一。实际上在2023年之前，除Aducanumab外，所有成功清除斑块的药物，几乎都未能显著改善患者认知。这是为什么呢？有研究者推测，淀粉样蛋白沉积可能在症状出现前几十年就已经开始，当临床症状明显时，神经元损伤已经不可逆。这就像消防员扑灭了一场燃烧已久的火灾，却发现房屋早已坍塌——淀粉样蛋白可能只是AD漫长病理过程的早期事件，而非终极病因。

Aducanumab的退市象征着单纯靶向淀粉样蛋白的局限性，但科学探索的脚步从未停歇。就在Aducanumab退市的同一年，渤健与卫材（Eisai）共同研发的第二款Aβ单抗Lecanemab*完成了Ⅲ期Clarity AD研究，展示了更令人信服的数据：Lecanemab减少了早期AD患者的淀粉样蛋白标志物，并在18个月时导致CDR-SB量表评分衰退减缓27%[21]。

*Lecanemab于2023年1月获FDA加速批准上市，2023年7月6日转为完全批准，成为20年来首款获FDA完全批准的AD新药。

相较而言，美国另一家药企礼来（Eli Lilly）则没有那么幸运，该公司最早于2021年10月FDA提交了Donanemab的上市申请，但在2023年1月因样本量不足被拒绝了。同年第二季度，礼来再次提交了上市申请。Donanemab的Ⅲ期临床试验TRAILBLAZER-ALZ 2结果显示，Donanemab可显著减缓早期AD患者认知功能下降：76%患者在18个月内达到Aβ清除，且Tau低/中度累积组认知衰退减缓35%[22]。

这一次，专家咨询委员会以11:0的投票结果全票支持Donanemab的上市。2024年7月2日，FDA批准了Donanemab的上市许可。目前，Lecanemab和Donanemab已被纳入我国最新版的AD治疗指南，推荐用于明确诊断的AD源性的轻度认知障碍和轻度痴呆患者，标志着AD进入疾病修饰治疗（DMT）的新阶段[13]。

疾病修饰疗法（Disease-Modifying Therapy，DMT）是一种旨在延缓或阻止疾病进展的治疗方法，于2017年首次提出，该疗法能够对AD的临床进展产生持久且显著的改变。

2019年11月，中国原研药甘露特钠（GV-971）通过“脑肠轴（Gut-Brain Axis，GBA）”*机制获得中国食品药品监督管理局的“附条件批准**”。该药曾于2021年被纳入国家医保目录。然而最新动态显示，由于药品注册许可证到期，而新的审批证尚未通过，该药已于2025年5月30日停产。这一事件再次凸显了创新药从研发到商业化面临的挑战。

*脑肠轴学说研究肠道与大脑之间双向沟通机制，强调肠道微生物、神经系统、免疫系统和内分泌系统的相互作用对健康与疾病的影响。

**附条件批准上市是指用于严重危及生命且尚无有效治疗手段的疾病、公共卫生方面急需的药品，现有临床资料尚未满足常规上市注册的全部要求，但已有临床试验数据显示疗效并能预测其临床价值，在规定申请人必须履行特定条件的情况下，基于替代终点、中间临床终点或早期临床试验数据而批准上市。GV-971附条件获批上市时，国家药监局要求该药物申请人在上市后继续进行药理机制方面的研究和长期安全性、有效性研究，按时提交有关试验数据。

▷ 图5. FDA/中国已批准的AD药物. 图源：[23]

困境：为何攻克AD如此艰难？

自1993年首个AD药物他克林上市至今，全球累计投入超过数千亿美元研发经费，却只仅有4款缓解症状的药物和2款延缓病程的新药获批上市。AD药物的研发，堪称医药界的“地狱难度”。

据2018年美国药品研究与制造商协会（The Pharmaceutical Research and Manufacturers of America，RhRMA）发布的报告统计，其33家成员公司（包括拜尔、礼来、GSK、默克、辉瑞等）自2000年以来已累计投入超6000亿美元用于AD药物研发，仅2017年就砸下714亿美元。

然而，1998-2017年间，约146款用于预防或治疗AD的药物研发尝试失败，仅4款药物获批，失败率高达99.6%。这意味着全球每成功研发1款治疗AD的新药，就有37款倒在征途上[24]。这其中不乏身家雄厚的制药巨头们折戟沉沙的惨痛案例。例如，礼来为Solanezumab押注近20年光阴和超30亿美元研发经费，最终在2023年全面宣告失败[25]；强生更是在2018年直接叫停BACE抑制剂Atabecestat的开发计划，黯然退出AD战场。

面对这一残酷的“药物研发黑洞”，许多药企仍前仆后继，这背后是一个价值百万亿美元的市场在招手。

阿尔茨海默病协会（Alzheimer's Association）最新报告显示，仅在美国，与AD相关的治疗成本在2050年将超过1万亿美元[26]。更为关键的是，随着全球老龄化加速，这一市场正在以惊人的速度扩张——预计到2050年，美国AD患者人数将翻一番，达到近1400万人。如果有药物能将AD的发病时间推迟5年，那么到2050年，美国AD患者将减少约42%，使所有支付者的总成本在一年内减少3500亿美元以上[27]。

因此，全球制药巨头纷纷将AD药物研发视为“神经领域的登月计划”。谁能攻克AD，谁就将获得制药行业最丰厚的回报。这不是一场普通的商业竞争，而是一场关乎人类记忆的终级战役。

▷图6. AD发病推迟5年的预期影响 图源：[27]

尽管AD的防治需求迫在眉睫，但新药研发之路却依旧荆棘密布。科研界至今仍未成功开发出有效的治疗药物，这背后存在多重原因：临床前动物模型的局限性，缺乏经验证的有效方案、非侵入性生物标志物，以及临床试验面临重大挑战。然而，这其中首当其冲的，当属科学认知的迷雾。

AD发病机制至今仍是未解之谜，科学家虽然相继提出了6种主流假说（Aβ假说、Tau蛋白假说、胆碱能假说、神经炎症假说、线粒体功能障碍、氧化应激等），但这些理论只能解释部分病理现象，却始终未能揭示AD病程的决定性机制——既无法完全统合AD复杂的临床表现，也难以解释治疗靶点干预的临床失败。这种机制层面的根本性认知缺失，使得AD药物研发长期陷入"盲人摸象"的困境。

更值得警惕的是，现有研究范式对AD复杂性的解释力已明显不足，无论是转基因动物模型与人类疾病的高度异质性，还是单一靶点药物在临床试验中的普遍折戟，均提示着AD可能并非由某一孤立机制主导，而是多系统失衡的结果。例如，Aβ单抗类药物虽能有效清除脑内淀粉样斑块，却未能显著提升患者的认知功能；而靶向Tau蛋白的疗法也面临类似的临床转化困境。这种理论与现实的割裂，暴露出当前“还原论”研究思路的局限性——当我们将AD机械拆解为独立假说时，或许恰恰忽略了其作为系统性退行疾病的本质特征。

突围：138种候选药物的破局希望

医学研究往往需要反复探索，重大突破很少一蹴而就。过去数十年的失败经验，如今正转化为更精准的研发策略。

根据发表在Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions上的文章“Alzheimer's disease drug development pipeline: 2025”，全球AD药物研发管线迎来前所未有的繁荣——182项临床试验、138种候选药物正在临床试验中，规模较2024年显著扩大（2024年为164项试验/127种药物），覆盖从早期探索到上市冲刺的全阶段。其中有12种将在今年完成最后的Ⅲ期试验[4]。

▷ Cummings, J. L., Zhou, Y., Lee, G., Zhong, K., Fonseca, J., Leisgang-Osse, A. M., & Cheng, F. (2025). Alzheimer's disease drug development pipeline: 2025. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions, 11(2), e70098. https://doi.org/10.1002/trc2.70098

相比2024年，2025年AD药物研发管线更多集中在Ⅰ期，提示早期创新研究活跃度空前：

• Ⅲ期：48项试验，评估31种药物。

• Ⅱ期：86项试验，评估75种药物。

• Ⅰ期：48项试验，评估45种药物。

▷ 图7. 2025年AD研发管线药物。

内环为Ⅲ期试验，中间环为Ⅱ期试验，外环为Ⅰ期试验。绿色区域为生物制剂，紫色区域为疾病靶向小分子药物，蓝色区域为针对行为和神经精神症状的药物，橙色为增强认知的药物。图标形状代表试验的研究对象特征，图标颜色代表基于CADRO的分类。

CADRO（Common Alzheimer’s Disease Research Ontology）全称为通用AD研究本体论，对管线中的在研药物靶点及作用机制进行分类。

图源：[4]

这138款临床试验药物针对15种病理过程，其中40%针对经典的药物靶点（22%针对神经递质受体，18%针对Aβ相关病理过程），另60%则针对炎症、代谢等新机制。

▷ 图8. 根据CADRO对各阶段AD研发药物进行分类. 图源：[4]

在进入Ⅲ期试验的31款药物中，12款候选药物即将揭晓临床试验结果，这些药物代表了当前最前沿的研发策略，不仅包含新一代“降糖神药”司美格鲁肽等药物的跨界尝试，还包括症状管理的创新药物组合，直指AD患者最棘手的激越与精神症状。其中任何一款药物的成功，都可能重塑AD的治疗格局。

以下是12款“决赛圈”药物的深度总结：

▷ 表2. 2025年揭晓试验结果的12款AD药物. DTT：疾病靶向疗法，又称分子靶向治疗或精准医疗，是一种针对特定分子靶向的治疗方法。图源：[4]

未来：预防与治疗并进的新范式

当前AD研发面临的最大科学困境，是基础研究与临床转化的巨大鸿沟。宾夕法尼亚大学心理学教授妮可·鲁斯特（Nicole Rust）指出：“我们可能一直低估了AD的复杂性。即使清除了淀粉样斑块，患者的认知衰退仍难以逆转。”

站在2025年这个关键时间节点，全球范围内12款即将揭晓结果的Ⅲ期临床试验药物，犹如12把钥匙，获将为我们开启攻克AD的曙光之门。对这些药物的研究预示着未来突破的方向：基于AD多机制交互作用的病理特征，整合神经保护、代谢调节与免疫调控的多靶点协同治疗，或将成为破解临床转化困境的关键路径。

又或许，AD的真正突破不在于治疗手段的创新，而在于预防范式的革命。《柳叶刀》24年全球痴呆症预防报告揭示了一个颠覆性发现：通过控制14项风险因素（包括高血压、糖尿病、缺乏运动等），理论上可预防近半数痴呆病例[28]。这一证据提示，AD本质上可能是一种“可预防的生活方式病”。

▷ 图9. 痴呆症的14大潜在影响因素. 图源：[28]

结语

阿尔茨海默病的治疗探索是人类医学史上最艰难的征程之一。从多奈哌齐到Lecanemab，AD在20年的时间磨砺下，终于从对症治疗迈向疾病修饰治疗的新时代，每一小步的突破都凝聚着无数科研人员的心血。2025年，随着12款Ⅲ期药物临床结果的陆续揭晓，我们或许将见证AD治疗史上的重要转折点。这些药物中，无论是药物组合，还是跨界应用的司美格鲁肽，都代表着人类对抗记忆消逝的最新智慧结晶。

然而，真正的胜利不仅在于实验室的突破，更在于将这些成果转化为患者可及的治疗方案。面对全球数千万患者的迫切需求，我们需要建立更完善的早期筛查体系、更公平的药物可及机制，以及更全面的社会支持网络。

正如《依然爱丽丝》所警示的，AD不仅是一个医学难题，更是一个关乎人类尊严的社会命题。当科学探索与人文关怀并进，我们终将迎来战胜“记忆劫难”的曙光。这条路上，每一次失败都是积累，每一次突破都是希望。当科学、产业和社会力量形成合力，那个让“爱丽丝们”不再遗忘的世界，终将到来。

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天桥脑科学研究院（Tianqiao and Chrissy Chen Institute）是由陈天桥、雒芊芊夫妇出资10亿美元创建的世界最大私人脑科学研究机构之一，围绕全球化、跨学科和青年科学家三大重点，支持脑科学研究，造福人类。

Chen Institute与华山医院、上海市精神卫生中心设立了应用神经技术前沿实验室、人工智能与精神健康前沿实验室；与加州理工学院合作成立了加州理工天桥神经科学研究院。

Chen Institute建成了支持脑科学和人工智能领域研究的生态系统，项目遍布欧美、亚洲和大洋洲，包括、、、科研型临床医生奖励计划、、等。