Trends Mol Med综述丨丁国莲团队综述短链脂肪酸与胎儿发育及代谢

近日，复旦大学附属妇产科医院丁国莲团队在期刊Trends in Molecular Medicine发表了题为Short-chain Fatty Acids in Fetal Development and Metabolism的长篇综述（封面故事），系统阐述了母体来源的短链脂肪酸（short-chain fatty acids, SCFAs）对胎儿的代谢发育调控作用，关注了母体肥胖、糖尿病等代谢异常情况下SCFAs的水平改变及相关机制，以及对子代代谢重编程和长期健康的代际影响，并基于SCFAs-胎盘-胎儿轴的作用模式提出了潜在的干预策略。

SCFAs是一组来源于肠道微生物酵解纤维或多糖而产生的分子结构中碳原子数小于6的有机脂肪酸。人类肠道中的主要SCFAs为乙酸、丙酸、丁酸，它们经肠上皮吸收入血后，借助广泛分布的转运体或细胞膜信号受体，对各个组织器官细胞发挥多重功能调节作用。

母体SCFAs可借助转运体在合体滋养细胞的特定极化分布，实现从母体向胎儿的转运，是胎儿宫内发育阶段SCFAs的主要来源。SCFAs可通过转运体进入细胞后抑制HDAC活性调节基因表达，也可通过信号受体参与细胞内信号转导等，对胎儿代谢和生长发育起重要的调控作用。

已有诸多研究提示，高糖或高脂的异常代谢状态均可干扰肠道产生SCFAs的菌群，使得血SCFAs总丰度下降、并伴随有不同程度乙酸、丙酸、丁酸构成异常。生命早期的不良暴露与远期健康密切相关。母体代谢应激，如肥胖和糖尿病等，可通过SCFAs-胎盘-胎儿轴，干扰子代发育过程中的代谢重编程，作用于子代糖脂代谢及心血管、神经系统和免疫系统等，影响子代远期健康状态。

基于SCFAs的代际重要调控作用，在母体代谢应激情况下，有针对性地调节SCFAs水平，将是宫内不良代谢环境暴露所致发育源性疾病的潜在防治策略之一。目前针对SCFAs不足的治疗方法主要包括直接补充SCFAs、间接补充SCFAs的底物（如不同种类的膳食纤维或多糖）、产SCFAs益生菌或其他参与SCFAs下游信号通路的小分子药物等。综合评估考量影响SCFAs生物利用度的各类潜在因素、个体间的饮食结构与肠道菌群差异、人类和模式生物菌群构成与SCFAs本底丰度差异等，将有助于制定更加精准的个性化的代际干预策略。

复旦大学附属妇产科医院/生殖与发育研究院丁国莲教授为通讯作者，博士研究生秦薛云为论文第一作者。

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1471491424003290

制版人：十一

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