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CT未见结石,主任凭“面相”识破夺命胆管炎!规培生直冒冷汗…

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临床如战场,细节定乾坤!

腹痛、发热、黄疸,CT报告“未见结石”——看似平稳的老年患者,为何经验丰富的带教老师面色骤变,力排众议直推手术室?一次被影像学“欺骗”的急诊经历,揭露了化脓性胆管炎最危险的“面相”!规培生小迅的反思,值得所有年轻医生警醒。

患者刘大爷,68岁,因“持续性右上腹痛1天,高热寒战、皮肤巩膜黄染6小时”由家属紧急送入急诊科。

现病史:1天前无明显诱因突发右上腹剧烈胀痛,呈持续性,阵发性加剧,向右肩背部放射。伴恶心,呕吐胃内容物2次。6小时前出现寒战、高热(自测体温39.8℃),同时发现眼白发黄、皮肤发黄,尿色深如浓茶。无呕血、黑便。

既往史: “胆结石”病史10余年,未规律治疗。“高血压”病史8年,服药控制尚可。无糖尿病、肝炎病史。

个人史/家族史:无烟酒嗜好。无肿瘤家族史。

入院查体:体温 39.5℃, 脉搏 122次/分, 呼吸 26次/分, 血压 80/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa) (已快速补液500ml NS后稍有回升至95/60 mmHg)。神志尚清,但精神萎靡,烦躁不安。全身皮肤、巩膜重度黄染。心肺听诊心率快,律齐,未闻及杂音;双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音。腹肌紧张,右上腹及剑突下明显压痛、反跳痛(+),Murphy征可疑阳性。肝区叩击痛(+)。四肢:皮温偏低,甲床轻度发绀。双下肢及下腹部可见散在、不均匀的暗红色花斑(皮肤大理石样改变),部分花斑已蔓延至脐水平以上。

外院检查(家属提供,1小时前):

腹部强化CT报告:“胆囊壁稍增厚、毛糙,胆囊内未见明确高密度结石影。肝内外胆管轻度扩张,胆总管最大径约10mm,其内未见明确高密度结石影。胰腺、脾脏、双肾未见明显异常。

印象:胆囊炎?建议结合临床及实验室检查。”

急诊初步处理:开通两路静脉通路快速补液,经验性给予广谱抗生素(头孢哌酮舒巴坦)、奥美拉唑,急查血常规、肝肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、血培养、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、心电图。

高年资的康主任闻讯赶来,他并未第一时间去看CT片,而是快步走到患者床边,掀开被子,目光锐利地扫过患者的面容、腹部和四肢。当看到脐水平以上蔓延的皮肤花斑时,康主任脸色一沉,立即指示:“快!联系外科急会诊,准备急诊ERCP或PTCD引流!这是典型的化脓性胆管炎(AOSC),胆管可能全堵了,随时会休克!” 随后,他转向一旁略显困惑的规培生小迅,开始了提问。

主任(语气急促但清晰):小迅,患者腹痛、发热、黄疸三联征都有了,CT报告没看到结石,为什么我坚持要立刻看外科、做紧急引流?外科处理是AOSC治疗的金标准,等血结果出来就晚了!说说你的理解。?

小迅(略紧张但思路清晰):主任,患者有典型的Charcot三联征(腹痛、发热、黄疸),加上低血压(已补液仍偏低)和精神状态改变(萎靡烦躁),这已经是Reynolds五联征了,高度提示AOSC!CT没看到结石,可能是结石太小、位于胆总管下端被肠道气体干扰、或是胆泥、蛔虫等非钙化性梗阻物。AOSC的核心是胆道梗阻+细菌感染,引起脓毒症和感染性休克风险极高。外科急诊引流(ERCP/PTCD)是解除梗阻、控制感染源的关键救命措施,刻不容缓,不能等所有检查结果齐备。影像学阴性不能排除临床高度怀疑的危重诊断!

主任(点头):很好,知道Reynolds五联征。但CT没结石,部分医生可能犹豫。你看患者的“面相”——特别是这皮肤花斑!它已经蔓延到肚脐以上了!仅凭这一点,结合病史,我就能判断胆管很可能全堵了,感染性休克就在眼前!告诉我,这花斑意味着什么?为什么位置这么关键?

小迅(认真思考):主任,我…我刚才查体看到了花斑,但没特别重视它的范围和颜色深度!这些暗红色、不均匀的皮肤花斑(大理石样变)是严重微循环障碍、组织灌注不足的表现,是脓毒症、感染性休克早期的极其危险的体征!当花斑从四肢末端向近心端发展,特别是越过肚脐(脐水平)向躯干上部蔓延时,强烈提示休克进行性加重,全身微循环衰竭恶化,死亡率显著升高!这说明胆道梗阻很可能非常完全,感染极其严重,细菌和毒素大量入血,机体代偿机制濒临崩溃。这是比生命体征变化更早、更直观的‘死亡警告’!

主任(追问):血结果刚出来:白细胞计数 22.0x10⁹/L (N% 92%), 血小板 85x10⁹/L, 降钙素原>100 ng/ml, CRP 320 mg/L, 血气:pH 7.28, 乳酸 5.8 mmol/L, 血清总胆红素 180 umol/L, 直接胆红素 150 umol/L, 谷丙转氨酶 450 U/L, 谷草转氨酶 380 U/L, 凝血酶原时间 18秒(对照13秒)。结合这“面相”和化验单,你现在还觉得等一等、再看看行吗?

小迅(快速调整思路):绝对不行!主任!这些结果证实了最坏的判断:严重脓毒症、感染性休克(乳酸显著升高)、弥散性血管内凝血倾向(血小板下降、凝血酶原时间延长)、肝功严重受损。降钙素原爆表说明细菌感染负荷巨大。每一分钟延误都在增加多器官衰竭和死亡的风险。必须争分夺秒:(1)继续强力液体复苏+血管活性药物维持灌注压;(2)升级强效抗生素(覆盖G-杆菌和厌氧菌);(3)最关键:外科/介入科必须立即行胆道减压引流(ERCP放支架/鼻胆管或PTCD)!影像学此时是辅助定位,绝不能成为延误决策的借口!

小迅反思:我犯了年轻医生常犯的错误:过度依赖仪器检查和实验室报告,忽视了最直接、最快速的诊断工具——自己的眼睛和双手!查体时我看到了皮肤花斑,却只当是“休克的一般表现”,没有深入观察其特征(暗红、不均匀)、评估其范围(尤其是否超过脐水平),更没有意识到这是判断休克严重程度和预后的独立危险因素!这个“面相”是患者在用皮肤向我们呐喊求救!

外院CT“未见结石”的报告让我潜意识里放松了警惕,甚至产生了一丝侥幸。殊不知,影像学检查有其局限性(分辨率、时机、操作者水平等),尤其在急诊危重情况下,阴性的影像结果绝不能排除临床高度怀疑的危重疾病。AOSC的诊断核心是临床症候群+Reynolds五联征,影像学是寻找梗阻原因和定位的工具,而非诊断前提。

这次经历深刻教训我:面对高度疑似的危重症(如AOSC),处理的核心逻辑是‘Time is Life’!必须在最短时间内启动最关键的治疗(如胆道引流、抗休克、抗感染)。稳定生命体征、控制感染源优先于追求完美的病因诊断。等待检查结果齐全再处理,往往意味着错过黄金抢救窗口。主任的果断决策,正是基于这种“危重症优先处理(Treat First)”的急诊思维。

主任总结

01

“面相”即病情: 不能满足于常见病,要时刻警惕恶性肿瘤、血管性疾病、全身性疾病等可能。急诊医生要有“鹰眼”!皮肤花斑(尤其是范围、色泽、温度)、巩膜黄染深度、精神状态、呼吸模式、毛细血管再充盈时间…这些直观的‘面相’蕴含巨大的信息量,是判断危重程度的第一手资料。花斑过脐,就是休克的“烽火台”,必须最高级别响应!

02

时间窗决定生死: 对Reynolds五联征或进展为五联征的患者,诊断就是启动紧急胆道引流的指征。影像学阴性?绝不等于临床排除!引流前稳定生命体征和抗感染是基础,但解除梗阻才是治本救命的关键。

03

在抢救室,正确的行动顺序永远是:识别危重(ABCDE评估)→ 稳定生命(CAB)→ 处理可逆病因(如这里的胆道引流)→ 完善检查明确诊断。被一张CT报告绊住手脚,可能付出生命的代价。记住:“Treat First, Diagnose Later”(先处理,后诊断)是急诊铁律!

04

花斑观察是基本功: 把皮肤花斑的范围(是否过脐)、色泽、是否可逆(按压后褪色情况) 纳入休克患者必查、必报、必重视的核心体征!它是微循环的镜子,是预后的风向标。

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