从病生机制入手，理解大量输血后电解质将会如何变化

大量输血（通常定义为24小时内输注 ≥ 10单位红细胞或短时间内输注 ≥ 1倍全身血容量）是抢救严重失血性休克的关键措施，但同时会引发复杂的电解质紊乱和凝血功能障碍，其病理生理机制涉及血液稀释、库存血成分特性、低体温、酸中毒、组织灌注不足及炎症反应等多因素交织作用。

今天我们先一起学习下大量输血引发电解质紊乱的病理生理机制。

1. 低钙血症 (Hypocalcemia)

• 核心机制：枸橼酸盐抗凝剂的螯合作用

• • 库存血（红细胞、血浆）均使用枸橼酸盐作为抗凝剂（结合血液中的钙离子）。

  • 大量输注时，外源性枸橼酸超出肝脏代谢能力（尤其肝功能不全、低灌注时），与血液中游离钙（Ca²⁺）结合形成枸橼酸钙复合物 →离子钙浓度急剧下降。

• 后果：

• • 心肌抑制：Ca²⁺是心肌兴奋-收缩耦联的关键因子 → 心输出量下降。

  • 血管张力降低：血管平滑肌收缩依赖Ca²⁺ → 加重低血压。

  • 凝血障碍：凝血级联反应（尤其是共同途径）依赖Ca²⁺ → 加重凝血病。

• 早期高钾机制：

• • 库存红细胞“钾泄漏”：储存过程中，红细胞膜Na⁺/K⁺-ATP酶活性下降，细胞内钾离子（K⁺）外溢 → 库存血（尤其储存>2周）血浆K⁺浓度显著升高（可达 15–30 mmol/L）。

  • 酸中毒：组织低灌注导致代谢性酸中毒 → H⁺进入细胞，K⁺交换至细胞外 → 血钾↑。

  • 细胞破坏：输血、创伤本身导致溶血/组织坏死 → 细胞内K⁺释放。

• 后期低钾风险：

• • 大量枸橼酸代谢：肝脏代谢枸橼酸生成碳酸氢盐 →代谢性碱中毒→ H⁺移出细胞，K⁺进入细胞 → 血钾↓。

  • 输血后利尿：复苏成功、组织灌注恢复后出现多尿 → 尿钾排出↑。

  • 补碱纠酸：输注碳酸氢钠纠酸可促K⁺向细胞内转移。

• 机制：

• • 枸橼酸盐同样可螯合镁离子（Mg²⁺）→ 离子镁↓。

  • 大量输血导致的血液稀释。

• 后果：

• • 加重低钙血症效应（Mg²⁺是Ca²⁺通道调节剂）。

  • 诱发心律失常（如尖端扭转型室速）。

  • 影响血小板聚集和凝血功能。

• 低体温相关：抑制Na⁺/K⁺-ATP酶 → 细胞内Na⁺潴留、细胞外K⁺升高（但总体常被稀释掩盖）。

• 酸碱失衡：

• • 早期代谢性酸中毒：组织低灌注、乳酸堆积。

  • 后期代谢性碱中毒：枸橼酸代谢产碱、大量输注含乳酸/醋酸的晶体液在肝脏转化为HCO₃⁻。