溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚未完全明确的胃肠道慢性炎症疾病,属于炎症性肠病(IBD)的一种。目前,遗传、免疫、肠道菌群和外部环境等因素被认为在IBD发病机制和后续发展中发挥着重要作用。研究表明,从食物资源中提取的一些生物活性成分具有抑制炎症、调节肠道菌群平衡、恢复肠道屏障功能、缓解UC症状等有益功效,如山药多糖、苹果发酵物、姜黄酮A、铁观音提取物、桦木酸等。也有研究提出,硒元素和硒蛋白能够调控炎症信号通路,可以作为IBD辅助治疗的潜在饮食因素,但其具体机制还需进一步探究。
陕西师范大学食品工程与营养科学学院的蒙瑶、何紫妍、李建科*等人以陕西安康天然富硒碎米荠为原材料,通过碱溶酸沉法提取硒蛋白,酶解硒蛋白获得硒多肽,再基于DSS诱导的UC小鼠模型,从结肠组织病理学变化、结肠屏障蛋白表达、炎症细胞因子水平、短链脂肪酸(SCFAs)含量、肠道菌群变化等方面研究富硒碎米荠蛋白和多肽对UC的预防和改善作用,旨在为充分揭示富硒碎米荠生理功能、开发相关健肠功能食品补充剂提供理论依据。
1
SePro和SePP对DSS诱导UC小鼠生长指标的影响
DSS诱导的UC小鼠模型,其临床症状表现为体质量减轻、腹泻和便血。如图2A所示,DSS组小鼠体质量最轻,较Control组减少3.34%。与DSS组相比较,DSS+M组小鼠体质量增加2.83%,DSS+SeY组小鼠体质量极显著增加6.05%(
P<0.01),DSS+SePro组小鼠体质量显著增加4.90%(
P<0.05),DSS+SePP组小鼠体质量极显著增加6.18%(
P<0.01);与初始体质量相比,DSS组小鼠第1周体质量减轻0.83%,第2周体质量增加1.06%,第3周体质量增加3.42%,第4周体质量增加4.60%,期间伴随粪便不成型、蜷卧懒动、精神不济症状,其余组小鼠整体状况良好,且体质量均逐渐上升并趋于稳定。此外,与Control组相比,DSS组小鼠的体质量增加量显著降低57.32%(
P<0.05),干预后,与DSS组相比较,DSS+M组小鼠的体质量增加量提高1.1 倍,DSS+SeY组高度显著提高2.79 倍(
P<0.001),DSS+SePro组显著提高1.4 倍(
P<0.05),DSS+SePP组高度显著提高2.19 倍(
P<0.001)。同时,饲喂第14天时,DSS组、DSS+M组、DSS+SeY组、DSS+SePro组、DSS+SePP组小鼠开始出现便隐血测试阳性,其中DSS组最为严重。如图2B所示,DSS组小鼠的DAI评分始终最高,与Control组相比,DSS组小鼠的DAI评分高度显著提高46.5 倍(
P<0.001),干预后,与DSS组相比,DSS+M组小鼠DAI评分高度显著降低71.93%(
P<0.001),DSS+SeY组显著降低42.10%(
P<0.05),DSS+SePro组高度显著降低61.05%(
P<0.001),DSS+SePP组高度显著降低69.30%(
P<0.001)。如图2C所示,与Control组相比,DSS组小鼠的脾脏指数显著提高至1.12 倍(
P<0.05);与DSS组相比,DSS+SePP组小鼠脾脏指数显著降低至DSS组的0.87(
P<0.05)。结肠缩短是反映结肠损伤的重要指标之一,如图2D所示,DSS组小鼠结肠长度短于Control组,同时,DSS+M组、DSS+SeY组、DSS+SePro组小鼠结肠长度与DSS组相比略有增加。
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SePro和SePP对DSS诱导UC小鼠结肠组织病理学变化的影响
如图3所示,Control组小鼠的结肠组织隐窝表面规则,黏膜结构正常,杯状细胞完整,无炎症细胞浸润;与Control组相比,DSS组小鼠结肠隐窝肿胀破坏,杯状细胞大量缺失,黏膜肌层增厚,并伴有隐窝表面不规则。与DSS组相比,DSS+M组结肠隐窝表面轻微不规则,DSS+SeY组出现少量炎症细胞浸润和隐窝表面不规则,DSS+SePro组同样出现轻微的隐窝表面不规则,DSS+SePP组黏膜结构正常,无炎症细胞浸润,且这4 组小鼠的杯状细胞数量均明显增多,结肠组织异常程度均整体较轻,说明SePro和SePP对DSS诱导的小鼠结肠黏膜损伤具有改善作用。
3
SePro和SePP对DSS诱导UC小鼠结肠屏障蛋白表达的影响
如图4A、C所示,与Control组相比较,DSS组小鼠结肠组织中MUC2表达高度显著降低至DSS组的0.53(
P<0.001);相较于DSS组,DSS+M组、DSS+SeY组、DSS+SePro组、DSS+SePP组的MUC2阳性细胞率分别高度显著提高至1.96、2.10、2.42、1.90 倍(
P<0.001),其中SePro对于维持和提高MUC2表达的效果最佳,其次分别是市售药物硒酵母片、美沙拉嗪肠溶片及SePP。如图4A、B所示,结肠组织中ZO-1的表达水平在各组之间无显著差异。
4
SePro和SePP对DSS诱导UC小鼠细胞炎症因子的影响
组织中细胞炎症因子的水平能够直观反映机体的炎症状况。如图5所示,与Control组相比,DSS组小鼠结肠组织中炎症因子
Caspase-1
NLRP3
IL-1β
TNF-α
IFN-γ的mRNA相对表达量分别高度显著升高至Control组的4.22、3.50、3.29、5.79、1.73 倍(
P<0.001),
COX-2的mRNA相对表达量显著升高至Control组的1.52 倍(
P<0.05);与DSS组相比,SePro干预组的小鼠结肠组织中炎症因子
Caspase-1
NLRP3
IL-1β
TNF-α
IFN-γ
COX-2的mRNA相对表达量分别高度显著降低95.54%、45.00%、81.19%、92.62%、55.22%、70.13%(
P<0.001),SePP干预组的
Caspase-1mRNA相对表达量极显著降低40.23%(
P<0.01),
NLRP3
IL-1β
TNF-α
IFN-γ
COX-2mRNA相对表达量分别高度显著降低57.04%、82.32%、80.95%、63.26%、44.06%(
P<0.001)。美沙拉嗪肠溶片和硒酵母片干预组亦能显著抑制DSS诱导的小鼠结肠组织炎症因子上调。相较于DSS组,DSS+M组的
Caspase-1mRNA相对表达量显著降低28.90%(
P<0.05),
IL-1βmRNA相对表达量极显著降低30.70%(
P<0.01),
NLRP3
TNF-α
IFN-γ
COX-2mRNA相对表达量分别高度显著降低58.00%、 71.00%、48.25%、65.14%(
P<0.001),DSS+SeY组的
Caspase-1
NLRP3
IL-1β
TNF-α
IFN-γ
COX-2mRNA相对表达量分别高度显著降低51.51%、63.14%、62.60%、69.12%、42.59%、63.27%(
P<0.001),表明SePro、SePP、美沙拉嗪肠溶片和硒酵母片均能通过调控细胞炎症因子mRNA表达改善DSS诱导的小鼠炎症反应与免疫紊乱。具体而言,SePro抑制
Caspase-1
IL-1β
TNF-α
IFN-γ
COX-2mRNA表达的作用效果优于美沙拉嗪肠溶片和硒酵母片,SePP抑制
IL-1β
TNF-α
IFN-γmRNA表达的作用效果优于美沙拉嗪肠溶片和硒酵母片。同时,SePro与SePP的作用效果也存在差异,SePro抑制
Caspase-1
TNF-α
COX-2mRNA表达的效果优于SePP,SePP抑制
NLRP3
IL-1β
IFN-γmRNA表达的效果优于SePro。
5
SePro和SePP对DSS诱导UC小鼠粪便中SCFAs的影响
如图6所示,与Control组相比,DSS组小鼠粪便中的乙酸、丙酸、异丁酸含量分别极显著降低55.01%、65.89%、57.04%(
P<0.01),丁酸含量显著降低70.67%(
P<0.05);相较于DSS组,SePro的干预高度显著提高乙酸含量2.14 倍(
P<0.001)、极显著提高丙酸含量1.96 倍(
P<0.01)、显著提高丁酸含量2.69 倍(
P<0.05)。SePP干预组的乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸含量均高度显著高于DSS组,分别增加2.06、2.12、1.94、4.85 倍(
P<0.001);DSS+M组的乙酸含量较DSS组极显著提高1.22 倍(
P<0.01)、丁酸含量显著提高2.80 倍(
P<0.05),DSS+SeY组的乙酸含量较DSS组高度显著提高1.76 倍(
P<0.001)。此外,异戊酸和戊酸的含量相对较低,各组间差异不显著。以上结果表明,SePro可显著提高乙酸、丙酸、丁酸含量,SePP可显著提高乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸含量,二者均有益于SCFAs水平的恢复,且效果由高到低依次为SePP、SePro、美沙拉嗪肠溶片与硒酵母片。
6
SePro和SePP对DSS诱导UC小鼠肠道菌群的影响
-多样性可用于评估微生物群落的丰富度和多样性等信息。在OTUs水平上对各组小鼠肠道菌群进行-多样性分析,如图7A所示,与Control组相比,DSS组的肠道菌群 α -多样性指数无明显变化;与DSS组相比,DSS+M、DSS+SeY、DSS+SePro、DSS+SePP组小鼠的肠道菌群-多样性指数也无显著差异。-多样性可用于分析微生物群落整体结构的相似性与差异 性。采用Bray-Curtis算法,考虑物种有无及其丰度,并基于OTUs水平对各组小鼠肠道菌群进行主坐标分析(PCoA)与非度量多维测度(NMDS)分析,分析结果中不同颜色或形状的点表示不同组的样本,样本点距离越近,表明样本的物种组成越相似。如图7B、C所示,Control组与DSS组之间并不重合且有一定距离,表明2 组小鼠的肠道菌群整体结构明显不同;DSS+M、DSS+SeY、DSS+SePro、DSS+SePP 4 组之间有一定程度重合,且与DSS组完全分离,并略趋于Control组,表明SePro与SePP能够改善DSS诱导UC小鼠的肠道菌群整体结构。进一步分析小鼠的肠道微生物群落组成及相对丰度。如图8A~E所示,在门水平上,各组小鼠肠内优势菌门均为拟杆菌门(Bacteroidota)、厚壁菌门(Firmicutes)与放线菌门(Actinobacteriota),其平均相对丰度均大于1%;与Control组相比,DSS组小鼠肠道拟杆菌门、疣微菌门(Verrucomicrobiota)相对丰度分别极显著降低31.06%和97.88%(
P<0.01),厚壁菌门、变形菌门(Proteobacteria)相对丰度分别显著提高0.69、4.97 倍( P <0.05);与DSS组相比,DSS+SePro组和DSS+SePP组的拟杆菌门相对丰度分别显著提高40.26%和42.69%(
P<0.05),厚壁菌门相对丰度分 别显著降低47.06%和42.45%(
P<0.05),变形菌门相对丰度分别显著降低76.42%和72.33%(
P<0.05),同时,DSS+SePP组的疣微菌门相对丰度显著提高26.39 倍(
P<0.05);此外,美沙拉嗪肠溶片干预组与DSS组相比,其拟杆菌门相对丰度显著提高36.40%(
P<0.05),厚壁菌门相对丰度显著降低40.72%(
P<0.05);硒酵母片干预组与DSS组相比,其拟杆菌门相对丰度极显著提高51.44%(
P<0.01), 厚壁菌门相对丰度显著降低50.00%( P <0.05),变形菌门相对丰度显著降低77.78%(
P<0.05)。如图8F所示,在属水平上,与Control组相比,DSS组小鼠肠道异杆菌属(
Allobaculum)相对丰度极显著增加(
P<0.01)、粪杆菌属(
Faecalibaculum)相对丰度极显著降低(
P<0.01);与DSS组相比,DSS+SePro组、DSS+SePP组、DSS+M组和DSS+SeY组异杆菌属相对丰度均极显著降低(
P<0.01),且DSS+SePP组有益菌毛螺菌科NK4A136(Lachnospiraceae_NK4A136_group)相对丰度极显著增加(
P<0.01),DSS+M组拟杆菌属(
g_
Bacteroides)相对丰度显著增加(
P<0.05),DSS+SeY组g_norank_f_norank_o_Clostridia _ UCG-014相对丰度极显著增加(
P<0.01),表明SePro、SePP、美沙拉嗪肠溶片和硒酵母片均能改变DSS诱导的UC小鼠肠道菌群的物种组成及相对丰度。
7
UC发病率逐年上升且呈年轻化趋势,2023年全球患病率预计500万 例。因此,寻找能够预防、改善UC的天然功能性食品是当前的研究热点之一。有研究表明,硒元素在控制炎症方面起着关键作用,补充硒元素能够缓解DSS诱导的UC相关炎症、上调促炎和抗炎基因的表达,具体而言,硒水平与前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量呈反比关系,硒水平降低,PGE2含量升高,低含量的PGE2对管生成和黏液分泌至关重要,而炎症部位高含量的PGE2会加剧结肠炎症状。Tao Wen等研究发现,硒化苹果果胶可下调血清中IL-6和TNF-α水平、上调IL-10水平、提高结肠组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性、降低结肠组织中髓过氧化物酶含量,对DSS诱导的UC小鼠具有保护作用,且效果优于未硒化苹果果胶,这进一步体现了补充硒元素在UC预防与改善方面的重要性。堇叶碎米荠富硒蛋白与多肽不仅硒元素含量丰富、具有优良的抗氧化活性,而且安全性高、毒副作用低。已有研究表明,适量的堇叶碎米荠硒蛋白能够促进小鼠生长发育、增强其体内抗氧化能力;堇叶碎米荠富硒多肽则具有调节肠道菌群平衡、提高肠道屏障功能、促进肠道健康等作用,二者均有望被开发为能够预防、缓解UC的健肠功能食品补充剂。
本研究通过3 g/100 mL DSS溶液诱导的UC小鼠模型探究富硒碎米荠SePro和SePP对UC小鼠的预防与改善作用及其相关机制。结果显示,SePro和SePP干预显著改善了DSS诱导的UC小鼠体质量减轻、粪便不成型、便隐血等主要症状,抑制了UC小鼠DAI评分的增加,表明碎米荠SePro和SePP在UC预防与改善方面具有较好的应用潜能。
脾脏中存在多种免疫细胞,包括巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及自然杀伤细胞,其在先天免疫、细胞免疫和体液免疫中发挥着重要作用。SePP能够显著抑制DSS诱导的UC小鼠脾脏指数的升高,说明SePP具有调节小鼠免疫功能的潜能。结肠组织病理学变化是UC的重要指标,肠黏膜属于机体的固有免疫,结肠组织H&E染色结果表明,UC小鼠结肠黏膜受损,出现杯状细胞缺失、隐窝破坏、隐窝表面不规则等症状,而SePro和SePP干预能够改善这些症状,表明SePro和SePP对肠黏膜损伤具有修复作用。
“肠漏”综合征,即肠道保护屏障的破坏,是UC的重要诱因和常见并发症之一。研究表明,“肠漏”与机体肠道上皮细胞间接触的形态缺陷相关联,这些接触包括紧密连接、黏附连接和脱膜小体。肠道黏膜屏障的组成部分主要包括肠上皮、黏液层、肠道免疫细胞、肠道共生菌、肠道抗菌肽等,肠上皮中的杯状细胞——特殊上皮细胞分泌MUC,MUC聚合进一步形成覆盖肠上皮的黏液层,黏液层在保护肠道菌群和上皮细胞间的接触方面起着重要作用。有研究表明,MUC2基因敲除小鼠会出现肠道屏障缺陷,肠道通透性增加,其肠上皮细胞与许多细菌直接接触,易发展为结肠炎,且患结直肠癌的风险增加。本研究结果显示,SePro和SePP干预显著抑制了DSS诱导的小鼠结肠中MUC2表达水平的下调。MUC2作为结肠黏液层的主要成分,在上皮表面和肠腔之间提供保护屏障、参与信号传导,其表达调控与肠道炎症、SCFAs含量和肠道菌群相关。
肠道MUC表达异常会破坏肠道屏障,使有害物质经肠黏膜进入血液循环,导致免疫细胞的异常活化和炎症信号通路的激活,从而引发炎症反应、释放炎症介质。NLRP3炎性小体是细胞质模式识别受体NLRs的家族成员,是肠内稳态的重要调节器,能够参与调节肠道炎性反应、识别肠道共生菌、维持肠内环境稳定,对实验性结肠炎具有保护作用,其功能缺陷可能导致IBD易感。但也有研究表明,
NLRP3基因敲除降低了小鼠对口服2 g/100 mL DSS诱导的结肠炎的易感性,这可能与NLRP3炎症小体的异常激活有关。NLRP3一旦被激活,会介导组装炎症小体复合体,无活性的Caspase-1前体被转化为有活性的Caspase-1,活性Caspase-1分子能将IL-1β前体和IL-18前体转化为有活性的IL-1β和IL-18分子。因此,NLRP3炎症小体的持续激活可能会导致IL-1β和IL-18的过度生成,使机体发生严重的炎症反应,同时,Caspase-1分子还可以引发细胞凋亡,细胞凋亡后,胞内物质的释放会诱导炎症细胞的募集,导致炎症进一步恶化 。此外,TNF-α和IFN-γ是促炎细胞因子,COX-2是前列腺素合成的关键限速酶,通过前列腺素参与炎症反应,反映机体炎症状态 。本研究结果显示,SePro和SePP能够下调小鼠结肠组织中炎症因子
NLRP3
Caspase-1
IL-1β
TNF-α
IFN-γ
COX-2的mRNA表达水平,表明SePro和SePP能够调控促炎因子,抑制NLRP3炎症小体的过度激活,抑制UC小鼠炎症反应与免疫紊乱。
肠道菌群与肠道屏障、肠黏膜免疫反应及肠道内环境紧密相关,肠道菌群失调在UC发生与发展中起着重要作用。有研究表明,拟杆菌门与毛螺菌科NK4A136(Lachnospiraceae_NK4A136_group)丰度与肠道免疫因子和抗菌肽含量呈正相关,与氧化应激和炎症参数呈负相关;厚壁菌门和变形菌门丰度则与上述指标呈现相反的相关性。疣微菌门的代表菌为嗜黏蛋白阿克曼菌(
Akkermansia muciniphila),该菌的存在能够降低结肠组织学损伤和促炎介质的组织mRNA表达水平,保护结肠黏膜并抑制结肠炎癌变 。团队前期研究 已证实,富硒黑豆蛋白通过抗氧化、抗炎、增加肠道微生物群的多样性和丰富度、促进有益菌和产SCFAs细菌的生长、减少有害菌群等,实现对苯并(
a)芘诱导的焦亡性结肠损伤及肠道菌群失调的保护作用。本研究结果与前期研究结果具有一致性,DSS诱导了小鼠肠道菌群紊乱,使拟杆菌门、疣微菌门、有益菌粪杆菌属相对丰度显著降低,厚壁菌门、变形菌门、异杆菌属相对丰度显著增加;SePro和SePP的干预作用效果则与DSS组相反,增加了拟杆菌门、疣微菌门、毛螺菌科NK4A136等有益菌的相对丰度,降低了厚壁菌门、变形菌门等有害菌的相对丰度。这表明SePro与SePP能够在一定程度上改变UC小鼠肠道菌群的物种组成及其相对丰度,调节肠道菌群平衡,从整体上改善肠道紊乱状况。
SCFAs是肠内微生物的代谢产物,在维持机体健康和疾病预防方面发挥着重要作用,有助于维持体内电解质平衡、增强肠道屏障完整性和调节肠道pH值等。SCFAs通过G蛋白偶联受体信号传导或组蛋白去乙酰化酶活性调节上皮屏障功能及黏膜和系统性免疫,与感染、肠道炎症、自身免疫等一系列疾病有关。SCFAs包括乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸和戊酸。目前,丁酸盐由于具有抗炎和抗氧化作用而被广泛研究,有研究结果表明,丁酸钠通过激活受体G蛋白偶联受体109A(GPR109A)、抑制蛋白激酶B和核因子κB p65信号通路改善了2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的炎症反应和肠上皮屏障功能障碍,证明丁酸盐介导的GPR109A受体活化是丁酸盐发挥结肠保护作用的基础。本研究结果显示,SePro与SePP干预提高了UC小鼠体内的SCFAs含量,表明SePro与SePP能够通过改善肠道菌群组成促进SCFAs的生成,进而增强机体免疫。
08
结论
天然富硒碎米荠中的SePro与SePP可通过缓解UC小鼠一般状况(体质量减轻、DAI评分增加、脾脏指数增高)、修复结肠组织病理学损伤、增强结肠屏障蛋白MUC2表达、下调结肠组织中炎症因子(
Caspase-1
NLRP3
IL-1β
TNF-α
IFN-γ
COX-2)mRNA表达水平、改善肠道菌群组成、促进SCFAs生成等增强机体免疫功能、预防并缓解DSS诱导的UC小鼠病症,且SePro与SePP相比较,SePro在维持和提高MUC2表达、抑制细胞炎症因子(
Caspase-1
TNF-α
COX-2)mRNA表达方面的效果显著优于SePP,在抑制体质量减轻、降低DAI评分和脾脏指数、下调细胞炎症因子(
NLRP3
IL-1β
IFN-γ)mRNA表达、提高SCFAs含量方面,SePP的效果要优于SePro;同时,与市售药物美沙拉嗪肠溶片和硒酵母片相比,尽管硒酵母片在抑制小鼠体质量减轻方面效果最佳,美沙拉嗪肠溶片在降低DAI评分方面效果最佳,但SePro与SePP在降低脾脏指数、缓解结肠组织病理学损伤、上调MUC2表达、下调细胞炎症因子mRNA表达、提高SCFAs含量方面的作用效果整体优于美沙拉嗪肠溶片和硒酵母片。这有益于充分揭示富硒碎米荠预防并改善UC的生理功能,并有望将其开发为健肠功能食品补充剂。
作者简介
通信作者:
李建科 教授
陕西师范大学食品工程与营养科学学院
李建科,博士,博士生导师,二级教授,1992年获得享受国务院政府特殊津贴,陕西师范大学食品工程与营养科学学院原院长,食品营养与安全团队学科带头人,食品工业副产物深度开发与高值化利用重点实验室主任,西北濒危药材资源开发国家工程实验室学术骨干,陕西省食品科学技术学会原理事长,现任名誉理事长,陕西省毒理学会副理事长,中国农业工程学会农产品加工与贮藏工程分会常务理事等。主要研究方向为:食品分子营养学、食品毒理学、食品工业副产物深度开发与高值化利用、膳食营养与健康、功能成分的生物活性与分子机制研究、富硒食品研究与开发等。
先后主持国家自然科学基金项目2 项、科技部国家重点研发计划项目子课题1 项、科技部“十五”食品安全重大专项子课题1 项、国家民委重点科研项目1 项、陕西省科技创新工程重大科技专项1 项、陕西省重点产业链项目及关键核心技术攻关项目4 项、陕西省百项科技成果转化项目1 项、陕西省林业产业重点科研项目1项、陕西省工信厅揭榜挂帅项目1 项、省级其它科技攻关项目6 项、国家质检总局行业公益性科研项目1 项、国家外国专家局高校特色项目1 项、深圳市科技创新项目1 项、企业横向合作项目10余项;先后有5 项科技成果通过省级鉴定,其中1 项达国际领先水平,3 项为国际先进水平,1 项为国内领先水平。获陕西省科学技术二等奖2 项、三等奖2 项,甘肃省科技进步三等奖1 项,厅级科技成果二等奖2 项,陕西高等学校科学技术一等奖2 项,省中青年优秀科研成果奖1 项,陕西省自然科学优秀学术论文三等奖1 项。获得国家授权发明专利15 项,获批软件著作权2 项。主持制定食用特色木本植物油团体标准3 项、检验方法标准2 项。先后在国内外学术期刊发表论文280余篇,12 篇入选ESI高被引全球排名前1%论文。出版教材专著7 部,其中主编的《食品毒理学》为全国高等学校食品科学与工程类专业通用统编教材(2007年第一版、2023年第二版,中国标准出版社,北京),在全国60多所高校广泛使用,培养硕士研究生、博士研究生及博士后近百名。
袁莉 教授
陕西师范大学食品工程与营养科学学院
袁莉,教授,长期从事食品加工有害产物的毒性及控制,食品分子营养与健康功效,以及膳食营养组分功能稳态化和增效体系构建等方面研究。主持国家自然科学基金2 项,省部级科研项目4 项,厅局级等其他项目5 项;以一作和通信发表学术论文60余篇,其中SCI收录30余篇;授权发明专利6 件;参编教材3 部,专著1 部;以主要参与人获得省科学技术进步二等奖。
第一作者:
蒙瑶 硕士研究生
陕西师范大学食品工程与营养科学学院
蒙瑶,女,陕西师范大学食品工程与营养科学学院在读硕士研究生,主要研究方向为食品分子营养与安全。
本文《富硒碎米荠蛋白与多肽对小鼠溃疡性结肠炎的改善作用》来源于《食品科学》2025年46卷第10期147-159页,作者:蒙 瑶,何紫妍,骆 莹,张 忠,李建科*,袁 莉*。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20240806-055。点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。
编辑:梁雯菁;责任编辑:张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网
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