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朋友聚会,有人举杯畅饮面不改色,有人浅尝一口就满脸通红、头晕目眩。你是否也好奇:同样是喝酒,为什么差异这么大?答案可能藏在你的基因里!今天我们就来聊聊身体里的“酒精说明书”——酒精代谢基因。
一、酒精在体内经历了什么?
当你喝下一杯酒,酒精(乙醇)进入体内后,主要在肝脏进行代谢。这个过程可以分为两个关键步骤:首先,在乙醇脱氢酶的作用下,乙醇被转化为乙醛;接着,在乙醛脱氢酶的作用下,乙醛被进一步分解为乙酸,最终转化为二氧化碳和水排出体外。
二、酒量的“幕后推手”——基因
酒量的大小,其实与我们体内的乙醇脱氢酶(由ADH1B基因编码)和乙醛脱氢酶(由ALDH2基因编码)的含量密切相关,而这些酶的含量是由基因决定的。如果一个人体内这两种酶都很丰富,那么酒精代谢的速度就会很快,这样的人往往酒量较大,被称为“千杯不醉”。
相反,如果乙醛脱氢酶缺乏或活性不足,乙醛就不能及时被分解,会在体内堆积,导致血管扩张,出现脸红、头晕等症状,这样的人往往一杯就倒。有研究表明,乙醛慢代谢的人若长期饮酒,消化道癌症如食道癌和肝癌的发病率会显著上升。
三、酒精代谢基因检测的意义
通过检测乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的基因多态性,可以识别、筛选具有患酒精相关癌症风险的个体,将酒精代谢基因的筛查纳入促进戒酒或减少饮酒的行为干预方案。
“千杯不醉”型:若两种酶活性都很高,酒精会被快速代谢为无害的乙酸,这类人往往酒量较大。
“一杯就倒”型:若乙醛脱氢酶活性不足(如亚洲人中常见的ALDH2*2突变基因),乙醛会在体内堆积,引发脸红、心悸、头痛等症状。乙醛是明确的致癌物,长期堆积还会增加食道癌、肝癌等风险。研究证实:约40%-50%的东亚人携带ALDH2缺陷基因,这也是亚洲人喝酒更容易脸红的原因。
慢热型选手:慢热型选手因乙醇代谢“延迟反应”看似能喝,实则血液酒精浓度悄然破表,比脸红者更易陷入急性中毒危机——基因的陷阱,总在麻痹大意时亮出獠牙。
四、后天因素会改变酒量吗?
基因是酒量的“天花板”,但后天习惯也可能影响饮酒表现:
1.喝酒速度:短时间大量饮酒会超过肝脏代谢能力,导致醉酒。
2.空腹饮酒:空腹时酒精吸收更快,易醉且伤胃。
3.混酒喝:不同酒类的成分复杂,可能加重代谢负担。
4.情绪状态:压力大时身体对酒精的耐受力可能下降。
另外在此有两大关于酒量的谣言经常出现:
1.“脸红说明能喝”:错!脸红是乙醛堆积的信号,提示代谢缺陷,这类人更应控制饮酒。
2.“酒量越练越大”:错!“练酒量”本质是身体对酒精的耐受性增强,而非代谢能力提高,强行“练酒”只会增加健康风险。
五、哪些人需要关注酒精代谢基因?
1.喝酒脸红、心悸、头痛的人
2.有肝癌、消化道癌家族史者
3.应酬多、需长期饮酒的职场人
4.心血管疾病患者(需用硝酸甘油等药物)
基因写就“饮酒说明书”
健康才是硬道理
酒量的差异主要由基因决定,后天努力无法突破先天限制。与其纠结酒量大小,不如量力而行。小酌怡情,过量伤身,保护肝脏、远离过度饮酒,才是对自己真正的负责。毕竟,基因无法重写,但健康的选择权始终在你手中。
来源:北京大学深圳医院健康管理中心
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