一场咳嗽引发的“心”风暴：当年轻女性心脏遭遇章鱼壶心肌病与自发性冠脉夹层双重打击 | 病例“心”编

导读

心肌梗死（MI）和应激性心肌病（TTS，也称章鱼壶心肌病）是年轻女性患者胸痛的罕见原因。一名36岁女性患者因剧烈咳嗽后出现急性胸痛就诊。心电图显示下壁ST段抬高，但床旁超声心动图显示根心尖球样扩张，提示TTS。侵入性冠脉造影看似正常。然而，心脏磁共振成像（CMR）证实下外侧壁透壁性心肌梗死与TTS并存。复查造影结果怀疑第二钝缘支存在自发性冠状动脉夹层。本例极具挑战性的病例展示了一种特殊的事件组合，自发性冠状动脉夹层导致ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和TTS，同时还诊断出偶发卵圆孔未闭。下面跟随小编一起，一步步拨开迷雾，还原胸痛真相。

病例概述

患者，女性，36岁，因剧烈咳嗽后2小时突发急性胸痛，伴呼吸困难和冷汗到急诊科就诊。入院时，患者生命体征正常，血流动力学稳定。基线心电图显示下壁导联病理性Q波伴1mm ST段抬高（图1）。

入院时的初始心电图显示下壁导联ST段抬高。24小时内ST段恢复正常，出现弥漫性T波倒置。

既往史：

患者无相关既往病史，未顾虑服用任何药物。心血管危险因素包括现吸烟史（16包年）。无已知的其他心血管危险因素，心血管疾病家族史为阴性。

鉴别诊断：

根据患者的临床表现需考虑以下鉴别诊断STEMI、心包心肌炎和TTS。关于MI，可能的病理机制包括从斑块破裂伴动脉粥样硬化血栓形成（1型MI）到冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞及自发性冠状动脉夹层（SCAD）（2型MI）。

辅助检查：

根据患者的临床表现以及基线12导联心电图显示ST段抬高，高度怀疑下壁STEMI，遂转运至导管室行侵入性冠状动脉造影（ICA）。TTS可能性评估为中度（InterTAK评分44分），依据包括：女性、咳嗽作为躯体诱因、QT间期延长。床旁超声心动图示收缩功能中度减低，伴心尖无运动和基底部节段运动亢进，符合TTS表现（视频1）。ICA未见明显斑块病变及罪犯血管（图2）。实验室检查示高敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）轻度升高（43 ng/L，参考值<14 ng/L），N末端B型利钠肽前提（NT-proBNP）轻度升高（138 ng/L，参考值<125 ng/L）。患者入院行心律监测，住院期间hs-cTnT峰值达2164 ng/L，24小时NT-proBNP显著升高至2046 ng/L。

视频1. 经胸超声心动图

收缩期左心室心尖部呈"球样"膨出，经超声造影排除左心室血栓形成。

第一次分析中冠状动脉造影显示无明显病变。

住院第二天，CMR检查结果证实了TTS的诊断（视频 2），表现为左心室扩张、整体收缩功能中度减低、心尖气球样变和对应区域心肌水肿。此外，CMR提示存在急性下侧壁MI，范围从心室中段延伸至心尖（75%-100%透壁性，累及12%心肌），伴有后内侧乳头肌部分梗死，且水肿范围超过梗死区域（图3和4）。这一发现促使重新评估冠状动脉造影图像，重点分析下侧壁心肌供血血管，结果发现第二钝缘支局灶性病变和远端血管狭窄——此征象在初次造影时漏诊。鉴于病变血管管径细小且心肌已梗死，因此采取保守治疗。

视频2. CMR cine成像

图像显示左心室因心尖球样膨出而扩张，整体功能中度减低（LVEF 35%）；右心室大小正常，整体及局部功能无异常（RVEF 48%）。

检查显示心室中段至心尖区急性局灶性下侧壁心肌梗死，伴有透壁性受累（在急性期可能被高估）。约12%的心肌梗死，包括后内侧乳头肌部分梗死。LGE=延迟钆增强。

收缩末期cine成像显示心尖球样变。T2-Map显示心肌水肿延伸到心室中段和心尖段的梗死区域之外，遵循与局部室壁运动异常相对应的非冠状动脉模式。LGE图像显示除下侧壁区域外无梗死的证据。未检测到心室血栓。

为了进一步探究潜在的病理机制并评估是否存在卵圆孔未闭（PFO）以及反常静脉血栓栓塞导致冠状动脉栓塞的相关风险，进行经胸超声心动图造影检查。结果异常，故进一步行经食管超声心动图，确诊III级PFO。随后进行易栓症筛查，结果正常。

诊疗经过：

患者接受急诊负荷剂量阿司匹林和普通肝素治疗。由于在进行CMR之前疑诊TTS，因此患者开始接受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂治疗。考虑到冠状动脉造影时没有其他具有动脉粥样硬化特征的冠状动脉病变，并且患者心血管风险分层较低，考虑斑块破裂可能性低。因此，患者后续继续接受单一抗血小板治疗。

结局和随访：

患者于首发症状出现48小时后病情稳定出院居家休养，后续参与心血管康复计划。8周随访超声心动图显示收缩功能轻度受损，心尖节段运动减弱范围扩展至前间隔区域心室中段。建议行计算机断层扫描（CT）以筛查纤维肌性发育不良。

病例讨论

在针对该临床表现的鉴别诊断中，最不可能的病因是1型STEMI。患者的病史缺乏显著的心血管危险因素，值得注意的是，冠状动脉造影显示除了第二钝缘支的罪犯病变外，没有其他病变。另一个可能的诊断是冠状动脉栓塞导致的STEMI，其可能由PFO导致的反常栓塞引起。然而，患者并未出现临床症状或病史提示深静脉血栓形成，实验室检查排除易栓症。另一种可能的机制可能涉及在TTS引起的左心室心尖部运动功能减退的情况下形成血栓。在这种情况下，TTS可能首先发生（可能由剧烈咳嗽触发），随后发展为STEMI。然而，从潜在触发因素（剧烈咳嗽）到出现胸痛，再到心电图显示ST段抬高的时间间隔很短，因此排除。以及2015年Shibata提出的冠状动脉栓塞的诊断标准，仅满足了一条次要标准（即除罪犯病变外无其他病变），因此，冠状动脉栓塞（无论来自左心室心尖部血栓还是反常栓塞）的可能性不大。由于该血管管径细小且医源性损伤风险增加，未进行第二次冠状动脉造影使用血管内成像技术来更好地表征病变特征。然而，血管造影显示孤立的局灶性管状病变，无动脉粥样硬化迹象，符合3型SCAD。因此，最终诊断为SCAD，该病变随后作为物理性触发因素导致了TTS的发生。

本例出现急性胸痛的年轻女性患者的病例具有多重挑战性。首先，MI和TTS均为年轻女性患者胸痛的罕见原因。其次，心电图显示下壁ST段抬高，而超声心动图则显示心尖部运动功能丧失和基底部心肌过度收缩，这些检查结果存在矛盾。当明确提示TTS的超声心动图结果展示给介入心脏病专家时，导致了对冠状动脉造影结果的初始误判。第三，CMR对确诊TTS至关重要，并同时揭示了MI的存在。这对药物治疗和患者随访产生直接影响。第四，患者症状始于剧烈咳嗽，这可能存在多种解读。据报道，咳嗽是TTS的潜在诱因。然而，如前所述，TTS在短短两小时内引发冠状动脉栓塞的可能性极低，而SCAD与TTS同时发生的可能性则更低。另一种可能是，剧烈咳嗽可能促进了血液通过PFO发生右向左分流，从而导致反常性冠状动脉栓塞。然而，单纯咳嗽仅会诱发通过PFO的反向血流，同时发生静脉血栓栓塞的可能性尤其低。最后，咳嗽也可能是SCAD的诱因，结合冠脉造影结果来看，这似乎是该患者病情的合理解释。

本病例强调，在诊疗结果存在矛盾的情况下重新评估诊断。尽管初诊高度怀疑下壁STEMI，但研究结果显示，约11%的TTS患者就诊时即存在下壁ST段抬高。TTS典型的实验室检查结果主要表现为hs-cTnT中度升高，而本例患者在24小时内hs-cTnT水平＞2000 ng/L。次日NT-proBNP/hs-cTnT比值与科学文献报道的典型特征亦不相符。上述发现提示存在其他急性心肌损伤。

鉴于冠状动脉造影最初被判断为正常，其临床表现与心电图表现可能被错误的归因为TTS。 随着hs-cTnT在24小时后的异常变化趋势，最终确认需依赖CMR方能明确诊断。考虑到两种病变并存，合理推测MI可能作为躯体性触发因素诱发TTS，根据国际InterTAK分类系统，将其归类为IIa级。

结论

本例患者的临床表现本可用单纯性TTS解释。然而，只有完成完整诊断流程后，才能识别钝缘支SCAD，最终确诊为STEMI继发TTS。

面对非典型临床病例时，存在过度强调支持初始判断的证据而淡化矛盾数据的倾向。随着新诊断结果的获取，重新评估每个临床细节有助于降低误判风险。

信源：

Enrico Moretti, Tiffany Pequignot, Marc Meier, et al. Takotsubo Syndrome and Spontaneous Coronary Artery Dissection. JACC: Case Reports. Volume 30, Issue 9. 2025, 103300, ISSN 2666-0849. https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2025.103300.

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