北京
近日，俄亥俄州立大学刘善虑教授团队在《PNAS》在线发表题为“Autophagy-mediated downregulation of AXL and TIM-1 promotes sustained Zika virus infection”的研究论文。该研究首次揭示了ZIKV病毒利用自身感染来下调细胞的表面因子AXL和TIM-1来促进其持续感染和扩散，并证实了相关ZIKV蛋白在自噬降解AXL和TIM-1的下调过程中起着关键作用。从治疗角度看，靶向自噬途径或参与受体下调的ZIKV蛋白或许或可成为限制病毒扩散的新策略。
寨卡病毒（ Zika virus, ZIKV ） 最早于 1947 年在乌干达被发现，其传播途径多样，包括蚊媒传播、性接触、母婴传播以及输血传播等， 自 2016 年起 在全球 引起了严重的公共卫生问题 。 特别是，研究发现 ZIKV 感染孕妇可导致胎儿小头症等严重先天缺陷，形成 “ 先天性寨卡综合征 ” 。
AXL 受体酪氨酸激酶（ AXL ）和 T 细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域蛋白 1 （ TIM-1 ） 是两种 位于细胞表面的 磷 脂酰丝氨酸（ PS ）受体 ， 被认为与 ZIKV 进入宿主细胞密切相关的 重要因子（ cofactor ） 。 这些 因子 通过与病毒包膜上暴露的 PS 相互作用来促进病毒进入。 然而，目前尚不清楚 ZIKV 是否以及如何在感染期间调节这些 因子 。
俄亥俄州立大学刘善虑教授 团队研究 发现 ZIKV 感染导致 AXL 和 TIM-1 下调， 进而促进病毒持续感染 和扩散 。 研究 者 发现 ZIKV 感染可诱导细胞 自噬 ，而 自噬 进一步 介导 AXL 和 TIM-1 的 下调 ， 并 确定了几种参与 AXL 和 TIM-1 下调的 ZIKV 蛋白。 该研究 揭示了 ZIKV 利用感染 下调进入因子 ， 以 次来 增强延长病毒复制和传播的机制 ， 有助于更好地了解 ZIKV 与宿主细胞的相互作用。
ZIKV 感染导致 AXL 或 TIM-1 表达下调的自噬/溶酶体降解途径的工作模型
原 文链 接 ： https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2427241122
文章来源：生命科学前沿
本期编辑：可爱晨
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