沈阳农业大学草莓研究团队解析FvMYB17促进草莓果实鞣花酸生物合成的分子机制

鞣花酸是植物组织中一类天然多酚化合物，其化学本质为没食子酸的二聚衍生物。相较于花青 苷 和维生素 C，鞣花酸展现出更强的抗氧化活性，因而在健康功能开发中具有更高 的 应用价值。当前研究多聚焦于鞣花酸的提取工艺优化、环境因子对其积累的调控、合成通路关键基因的功能解析，以及其对人体健康的促进作用等领域。然而，针对鞣花酸生物合成调控因子的 鉴定及其 分子 机制 的 研究 却鲜有报道。

近日，沈阳农业大学草莓研究团队在ThePlant Journal上发表了题为 “ The FvMYB17 targets FvDHQS to promote ellagic acid biosynthesis in strawberry ” 的研究论文， 首次解析了第四亚族 R2R3-MYB转录因子FvMYB17调控草莓果实鞣花酸生物合成的分子 机制 ，为创制高鞣花酸功能型草莓品 种 奠定了基础 。

该 研究揭示草莓 FvMYB17-FvbHLH33转录复合体通过直接激活3-脱氢 奎尼酸 合成酶基因（ FvDHQS ）的表达，促进没食子酸（鞣花酸生物合成的关键前体） 的生物合成，进而显著提高草莓鞣花酸含量。 值得注意的是，虽然植物第四亚族 R2R3-MYB转录因子普遍含有C2 抑制 结构域（多数成员通过该 结构域负调控 类黄酮和木质素合成），但 该 研究发现FvMYB17展现出独特的生物学功能 ： 其C2结构域中的保守组氨酸残基（His）作为 "分子开关"，能正向调控鞣花酸合成。 深入机制研究表明，当该保守 His残基存在时（在不同草莓种质资源中均呈现高度保守性），可通过阻断FvMYB17的C5基序与转录辅助抑制因子FvTPR2的互作，使复合体从抑制状态转变为激活状态，从而显著促进鞣花酸 的 生物合成。反之，当His残基被替换后，FvMYB17突变体通过C5基序与FvTPR2恢复结合，重建典型的抑制作用，导致鞣花酸合成水平显著降低。

综上所述，该研究首次阐明第四亚族R2R3-MYB转录因子通过关键氨基酸残基介导的功能转换机制（从抑制因子转为激活因子），同时为草莓鞣花酸代谢的精准调控提供了特异性分子靶标。

图1 FvMYB17及其突变体调控鞣花酸生物合成的工作模型图

沈阳农业大学园艺学院博士生雷莹莹为 该 论 文的第一作者，张俊祥副教授、代红艳教授和张志宏教授为 该 论文的共同通讯作者。研究生聂宇欣、王晶、赵硕、姚晋湘也参与了该 研究 工作。该研究得到 了 国家自然科学基金 等项目 的资助。

论文链接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.70224