山东
近期，曼彻斯特大学的研究团队在Science Immunology上发表了一项研究，揭示了“饿一饿”背后的一大惊人秘密：大脑对饥饿的感知，竟然可以直接影响外周免疫细胞的动态调节，而这个过程和身体是否真的缺乏能量无关——也就是说，光是有“饥饿感”（即觉得饿）就足以让免疫系统跟着发生很大变化。
按照这一研究结果逻辑推理：科学家们普遍研究的“限制能量摄入与延长寿命”之间，会不会也没有直接的关系呢？
在以往的研究中，科学家们普遍将目光投向了限制食物摄入量，探讨“吃七八分饱”与“延年益寿”之间的关系。然而，他们却忽略了一个看似微不足道，但可能是一个更加关键的因素——饥饿感信号的本身？
而直到一项发表在顶刊Science的重磅研究，打破了这个固有思维，给出了令人意外的新发现：饥饿感本身足以延长寿命，而非食物摄入量影响了衰老
长期以来，“饥饿感”一直被视为进化保留下来的本能驱动，帮助动物在食物稀缺时寻找营养。但Science的这项重磅研究进一步提出了一个非常深远的问题：“饥饿”这种主观状态本身，是否会独立地影响生命进程（比如衰老和寿命）？
上海舒泽生物科技研究所科研团队，在长达20余年对饥饿感信号通路的研究，最近揭示了这一生物进化机制，从基因组层面上解码了亿万年以来，生物应对环境变化演化的生存策略——饥饿感信号本质上是基因里启动“生存优先于繁殖”应急程序，寿命延长只是这一古老机制的“伴随产物”。
换而言之，上海舒泽研究所科学家团队，在研究饥饿感信号通路的工作中，“意外”解锁了长寿密码，为抗衰老研究开辟了新维度。
在这场关于延长寿命的探索中，支链氨基酸（BCAAs）成了一个特别“惹眼”的角色。为什么这么说呢？因为以往的研究表明，减少BCAAs的摄入不仅能延长寿命，还能增强动物对蛋白质的摄食欲望。基于这个发现，研究人员决定深入探讨BCAAs如何影响营养感知与寿命调节。为了确保实验结果的精准，他们设计了一种特殊的饮食系统，只改变BCAAs的浓度，而其他的营养成分（如其他氨基酸）则保持不变。
由此可见，少吃BCAAs不仅没有让果蝇营养不良，反而延长了它们的寿命，这让研究人员不得不重新审视“摄入热量”与“寿命”之间的关系，或许答案并不在于吃得多或少。
接下来，研究人员提出了一个有趣的假设：减少BCAAs是否激发了果蝇的“饥饿感”？
这再次印证了一个重要观点：饥饿感本身确实有助于延长寿命。那么，饿肚子是如何“逆天改命”的呢？这一切的背后，实际上与基因的变化密切相关。
当果蝇摄入低浓度BCAAs饮食时，大脑中的组蛋白H3数量锐减，其关键修饰位点H3K9的乙酰化水平显著降低。与此同时，一种名为H3.3的组蛋白变体大量登场。这种“组蛋白换岗”如同一场基因表达的动态调音——H3.3的灵活特性使染色质结构更松弛，大量与进食动机相关的基因被激活，果蝇因此疯狂觅食。
然而，当研究人员阻断组蛋白去乙酰化酶（HDAC）或敲除H3.3的伴侣蛋白Hira后，果蝇的暴食行为戛然而止，但寿命仍显著延长。这证明饥饿感通过两套机制调控生命：一套通过H3.3驱动短期暴食另一套通过表观遗传重编程延缓衰老。
换句话来说，饥饿感先通过急性刺激（如H3.3介导的暴食）维持生存，再通过慢性适应（如表观遗传重编程）降低代谢压力，最终延长寿命。这也解释了为何间歇性禁食、蛋白质限制等饮食策略能在多种生物中奏效——它们本质上都在“训练”机体适应饥饿，激活深藏的抗衰老程序。
总的来说，这项研究提示：延长寿命的关键不在于吃得多或少，而可能是大脑“感到饿”信号的本身。
看来，饥饿感，这个被进化刻录到基因里的启动“生存优先于繁殖”本能的应急程序，正被科学重新解码。它不仅是求生的号角，更是免疫调节师和寿命管家。而寿命延长只是这一古老机制的“伴随产物”（即副产物），为抗衰老研究开辟了新维度。
作者: 上海舒泽生物科技研究所所长 楼秀余
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