广东
了解精神疾病的遗传率大小，需要先理解遗传率的概念。
许多人误以为，遗传率指父母中如有人得精神疾病，子女患精神疾病的概率。
实际上，遗传率是群体层面的统计量，而非后代个体患病概率。
例如，某精神疾病遗传率30%，意味着在该精神疾病患者整体中，30%的患病风险差异，可解释为遗传，而非患者子女有30%的概率得病。
遗传率是统计结果，意味着不存在如数学公式般，绝对不变的结果，而随研究方法、样本选取、统计模型等存在波动，是一个范围，而非定值。
贴一组源于双生子研究结果，被誉为“神经科学教科书金标准”的《神经科学原理》数据。（注：自闭症目前划入自闭症/孤独症谱系障碍。）
同卵双生子基因几乎完全相同，异卵双生子约50%基因相同。
可简单理解为：如果遗传对患病影响大，同卵双生子的遗传率较高——因为基因几乎一致，如果一人得病，另一个大概率得病；
异卵双生子因为只有一半基因相同，即使一人得病，另一人得病的不确定性，即患病的不一致性增加。
图一
图二
图一可见，双生子研究结果现实，同卵双生子自闭症谱系障碍的患病风险的相关性最高。（注：相关性≠遗传率。遗传率需要根据公式推导。）
许多人，包括有些自闭症康复工作者，错误宣扬父母养育方式导致自闭症，这是严重的误区。自闭症谱系障碍是先天脑损伤疾病，不能归责父母不当养育方式。
精神分裂症和情感障碍的遗传因素也较高。
结合图二，同卵双生子精神分裂症患病风险的相关性近50%，异卵双生子（一半基因相同）患病风险的相关性显著下降，不到其一半。（注：遗传和环境交互作用，对精神疾病患病风险的影响，不能简单作乘除法。）
可见，精神分裂症是强遗传关联的精神疾病。
但最体现遗传的同卵双生子，精神分裂症的相关性最高约50%，与抛硬币正反面的概率为50%一样，相当于随机事件。
如果说精神疾病的遗传不重要，很重要，是不容忽视的生物病因；
说重要吧，如精神分裂症的强遗传关联，同卵双生子数据提示，后天环境的非遗传因素，能够极大影响精神分裂症的患病基因是否表达，即表现为患病。
图二有个数据值得关注：最上方无血缘关系的一般人群，也有1%的患病风险相关性，反映环境因素对患病的影响。
真实的精神疾病遗传率很复杂，远超上述文字的表达。
我简要回答这个问题，贴图以数据说明，想表达：精神疾病需要重视遗传的生物病因，包括药物治疗的重要性。
但同时，精神疾病的遗传率不是后代患病概率，体现的是易感性：精神疾病的基因型，是否表达为表型，即个体患上精神疾病，极大受后天环境影响。
因此，即使个人存在精神疾病家族遗传史，并非绝境，也不等于恋爱、结婚、生子这类人生经历必须受限。
临床上有“风险因素”和“保护因素”的说法：
个体患病需要【风险因素存在】，【保护因素失效】，二者同时存在才会导致患病。
精神疾病家族遗传史，是个体患病的风险因素，如果保护因素起效，比如良好成长环境、人际支持，有助抵御患病；
如果个体存在精神疾病家族遗传史，这一患病风险因素，且保护因素失效，缺乏良好成长环境、人际支持等，有过长期或重大负性经历，才可能导致患病。
因而，如果个体存在精神疾病家族遗传史，这一风险因素无法改变，但可以增强保护因素，如建立支持系统、提高自身心理素质等。
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