上海
在国自然基金申请中，经常可以看到机制研究的“拿来主义”现象，即将已发表的文章中的机制生搬硬套入项目中的机制，实际未能超越已有认知边界，原创性理论贡献不足。
例如已有文章明确HMGCS2/胆固醇代谢在结直肠癌具有促血管生成的作用（Chang L, Ding J, Pu J, Zhu J, Zhou X, Luo Q, Li J, Qian M, Lin S, Li J, Wang K. A novel lncRNA LOC101928222 promotes colorectal cancer angiogenesis by stabilizing HMGCS2 mRNA and increasing cholesterol synthesis. J Exp Clin Cancer Res. 2024 Jul 4;43(1):185. doi: 10.1186/s13046-024-03095-8.），而在项目课题设计中，则将HMGCS2/胆固醇代谢生搬硬套入“肿瘤抗血管生成治疗耐药机制”中（例如贝伐珠单抗、呋喹替尼耐药）。抗血管治疗耐药的核心病理基础正是代偿性血管新生。项目课题设计若仅聚焦于验证HMGCS2/胆固醇代谢介导的血管生成加剧导致耐药，本质上属于对现有发现表型层面的延伸，未突破"血管生成-治疗抵抗"的线性逻辑框架，更无法阐明某一抗血管生成药物耐药的特异性。
某一药物的耐药往往具有特异性，"血管生成-治疗抵抗"的线性逻辑框架往往只能是解释表面现象，在耐药过程中可能存在的特异性新机制（如肿瘤细胞-内皮细胞直接互作，代谢-生物机械力耦合，肿瘤干细胞调控等）。若在课题设计和立项依据中无法阐明这种特异性，无法对靶点特异性的深入辨析，使得研究价值难以超越已有文献的认知边界，导致科学假说缺乏原创性突破。
特别声明：以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布，本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
