Plant Cell | 厦门大学黄烯/刘亮合作揭示UV-B光受体调节脂肪酸代谢控制气孔闭合的新机制

紫外线UV-B波段（280 - 315nm）是自然光的重要组成部分。它可被植物光受体UVR8感知，调控植物光形态建成、辐射胁迫适应等系列生理过程。气孔作为植物气体交换、水分平衡调节和抵御病原菌入侵的关键通道，其开闭受到内外源信号的精准调控。此前研究表明UV-B光可促进一氧化氮在保卫细胞中累积，介导气孔闭合，但UV-B光受体信号在气孔中的特异性作用机制仍不明确。

近日，厦门大学生命科学学院黄烯教授和刘亮教授合作在The Plant Cell上发表了题为The UV-B photoreceptor UVR8 interacts with LOX1 enzyme to promote stomatal closure through the LOX-derived oxylipin pathway的研究论文，揭示了UV-B光受体通过调节脂肪酸代谢来控制气孔闭合的分子机制。

该研究发现，表皮中表达的UVR8蛋白特异性地介导UV-B光诱导的气孔闭合。叶片脂质组学分析显示，UV-B光照促进多不饱和脂肪酸亚油酸和α-亚麻酸的累积。该过程受磷脂酶PLIP1和PLIP3的调控。联合转录组学分析，该研究锁定到调控亚油酸和α-亚麻酸代谢的关键脂氧合酶LOX1，并通过遗传材料构建和生理生化实验分析证实了LOX1是UV-B光信号介导气孔闭合的正调控因子，其通过氧化脂质通路发挥作用。进一步，该研究解析了LOX1蛋白质晶体结构，发现拟南芥LOX1和大豆的同源蛋白在结构上高度保守，并通过引入突变型蛋白证实了其氧气通道、底物结合口袋和结合金属离子的保守氨基酸对其酶活至关重要。UV-B光激活的UVR8与LOX1发生相互作用，结合界面靠近氧气通道，从而增强LOX1对底物的催化作用，最终促进气孔响应UV-B光照而发生关闭。打破二者互作界面，导致气孔无法及时关闭。该研究还对UVR8-LOX1介导气孔闭合的下游机制展开探索，发现水杨酸合成和信号通路突变体无法响应UV-B光介导的气孔闭合，而茉莉酸通路突变体仍能响应，表明水杨酸通路在此过程中起主要作用。

图1 UV-B光受体通过调节脂肪酸代谢控制气孔闭合的的工作模型

不同于已知的细胞核内UV-B光受体-转录因子调控基因表达的信号模块，该研究发现了细胞质中UV-B光受体-酶复合体进行代谢调控的新模式，揭示了光受体作为酶活调节因子的新功能，为光信号调控植物防御机制的研究提供了新视角（图1）。

厦门大学生命科学学院已毕业博士生刘燕和在读硕士生王珏为该论文共同第一作者，黄烯教授和刘亮教授为共同通讯作者，刘笑天、廖婷、任慧也参与了研究工作。该研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划等项目的资助，以及厦门大学生物医学仪器共享平台、厦门大学新农科教学与科研平台的大力支持。

黄烯课题组、刘亮课题组拟招聘优秀博士后/研究人员若干名，合作开展植物信号感知机器的研究。感兴趣者请投递简历至xihuang@xmu.edu.cn或liangliu2019@xmu.edu.cn。

论文链接：

https://doi.org/10.1093/plcell/koaf060