北京
2025年2月20日， Science China Life Sciences(《中国科学：生命科学》英文版) 报道了来自 中国农业科学院哈尔滨兽医研究所陈化兰院士 和 王金良研究员 的研究成果，文章题为“ Claudin-11 plays a pivotal role in the clathrin-mediated endocytosis of influenza A virus ”。该研究发现，四次跨膜蛋白紧密连接蛋白11（claudin-11）在流感病毒经网格蛋白介导的内吞(clathrin-mediated endocytosis (CME))过程中发挥关键作用。
流感病毒入侵宿主细胞是病毒感染的关键环节，该过程主要包括吸附和内化两个环节。大多数流感病毒粒子以代谢型谷氨酸受体亚型2（mGluR2）作为内吞受体经CME进入细胞。该团队之前的研究表明，钙离子激活的大电导钾离子通道（KCa1.1）与mGluR2互作启动流感病毒的CME，活化的KCa1.1使F-actin聚合，后者促进流感病毒网格蛋白包被小窝的形成。然而，与内吞受体mGluR2不同的是，KCa1.1并不与流感病毒一起内化，这提示还有其他宿主因子参与了这一过程并使KCa1.1与mGluR2解离。
在本研究中，该团队发现claudin-11在流感病毒的CME过程中发挥着重要作用。Claudin-11与KCa1.1竞争性地结合mGluR2，导致KCa1.1从mGluR2上解离。随后，claudin-11与mGluR2通过CME进入细胞，并促进多聚的F-actin解聚，使网格蛋白包被的流感病毒运输体成熟。流感病毒在claudin-11敲低小鼠鼻甲和肺的复制滴度显著低于野生小鼠。H1亚型病毒感染后，野生对照小鼠100%死亡，claudin-11敲低小鼠60%存活，这突显了以claudin-11为靶点进行抗病毒药物开发的潜力。
总之，该研究鉴定出一个促进流感病毒感染的关键宿主因子，并阐明了其作用机制。这一发现不仅加深了对流感病毒感染机制的理解，还为开发基于宿主因子的抗流感病毒药物提供了重要的理论依据。
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