孕妇突发胸痛，是心肌梗死，还是药物所致？一个不起眼的检查为医生提供了方向……丨医起推理吧

而一名孕妇，为什么会出现低钙血症呢？

来源 | 医脉通

作者 | 王玉伟

01

突发胸痛的孕妇

这是一位20多岁的孕妇，这次怀孕让她如履薄冰，在怀孕不足34周时出现的宫缩，更把她和胎儿的安全推向了风口浪尖。

经住院治疗后，医生为了保护胎儿神经，安排了 硫酸镁 治疗。

根据国际妇产科联合会的 早产 管理指南，硫酸镁用于胎儿神经保护的静脉用药最佳方案是负荷剂量4g，随后维持剂量1g/小时，持续至出生后或在使用24小时后停止。

但这位孕妇接受的硫酸镁治疗用量略大，负荷剂量6g，随后以2g/小时的用量维持。

在接受上述治疗16小时后，患者出现了心前区间歇性、剧烈、非放射性的胸痛，每次发作持续数分钟，而这种胸痛与子宫收缩并不同步。

那么，这种胸痛原因到底为何？

经过查体，患者生命体征稳定，心肺查体也未见明显异常。

所以， 心电图 成为了目前唯一线索：窦性心律，V1-V4导联T波倒置，QTc间期延长至474 ms（图1）。

图1 胸痛时心电图

患者虽然没有高血压、糖尿病、家族史等心血管病危险因素，但心电图的变化足以引起值班医生的警觉——马上联系心内科医生会诊。

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灵光一现的检查

看过患者后，心内科医生脑海中闪过多种鉴别诊断：

➤冠状动脉病变，如冠状动脉痉挛、冠状动脉夹层；

➤心肌病，如围产期心肌病、Takotsubo综合征、肥厚型心肌病等；

➤胃食管返流、腹部肌肉痉挛的放射痛等、胸膜疾病等其他疾病；

➤其他血管疾病，如 主动脉夹层 、肺栓塞等其他导致胸痛。

心内科医生建议，查 肌钙蛋白 、心脏超声……

等一下，心电图QT间期延长？那就再查电解质。结果证实，正是这灵光一现的念头，提供了诊治方向。

血清肌钙蛋白I、心脏超声等检查未见明显异常，电解质发现了大问题：血钙6.0严重减低至1.5mmol/L（参考范围2.25-2.58mmol/l）。

低钙血症 是一种常见但却经常被忽视的电解质紊乱，在住院患者中的发生率高达28%，在一般人群中也经常可以发现。

营养不良、败血症、肾脏疾病、甲状旁腺功能减退等原发性内分泌疾病，都是低钙血症的原因，甚至一些其他的电解质紊乱（比如高磷血症）也可导致继发性低钙血症。

低钙血症可以导致心电图变化，因为钙离子内流是心肌动作电位2相“平台期”的主要离子流，这个时相对应着心电图的ST段。血钙降低时，钙离子内流速度缓慢、2相延长、心电图表现为ST段延长，而T波宽度正常，总QT间期延长。但是，低钙血症很少出现T波改变，这是动作电位3相对应的部分。

而一名孕妇，为什么会出现低钙血症呢？

03

低钙血症的原因

患者提供了自己最近2年的体检报告，血钙一直正常，低钙血症极有可能是此次入院后出现的。

医生回顾了患者入院后的药物治疗方案，矛头直接指向“硫酸镁”。

正如上文所诉，一些其他的电解质紊乱可导致继发性低钙血症，高镁血症也是其中之一！

目前研究表明，镁输注期间的高镁血症可使尿钙排泄增加三倍，在接受镁治疗的妊娠患者中，也有血钙水平急剧下降的报道，平均血钙可降低至1.9mmol/L（7.6mg/dL）。

低钙血症的机制可能为甲状旁腺钙敏感受体抑制导致的甲状旁腺疾病（PTH）短时间下降。血镁并非电解质的常规项目，得单独查，结果不出所料。

血镁升高至2.38mmol/L（参考范围0.75-1.25mmol/L），这是一例高镁血症所致的低钙血症。

根据现有检查结果采取针对性治疗，静脉补钙2g、停用硫酸镁治疗，后复查血钙升高至2.18mmol/L，患者胸痛症状也随之消退，复查心电图QTc时间缩短至370-380 ms，但仍有T波倒置存在（图2）。

图2 复查心电图

T波倒置与低钙血症并不相关，难道真是心肌缺血所致？

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心肌缺血的猜测

在患者产后，完善冠状动脉CTA检查时，未见冠状动脉狭窄或夹层。根据现有检查结果、查体所见，心肌梗死、主动脉夹层、心肌病等疾病均不支持。

年轻女性胸痛、心电图前壁导联T波倒置、冠状动脉CTA未见明显异常，是否还有疾病能够解释？

最好的答案便是冠状动脉痉挛。

冠状动脉痉挛的病因和发病机制尚未明确，可能的机制包括血管内皮细胞结构和功能紊乱、血管平滑肌细胞的收缩反应性增高、自主神经功能障碍、遗传易感性，相关危险因素包括吸烟、血脂代谢紊乱、酗酒等，性别、年轻、高血压、糖尿病、平板运动试验阳性等因素与冠状动脉痉挛无明显相关性。

上述传统观念显然不足以成为证据，还有没有隐藏的原因？

有！低钙血症，这就是常被忽视的原因。

目前已经可以确定，低钙血症的临床表现可见于全身各个系统：神经肌肉系统的表现最为显著，如口周和肢体麻木、 Chvostek征 和 Trousseau征 阳性、肌无力、全身抽搐，甚至昏迷；呼吸系统表现，如 呼吸困难 、喉痉挛、支气管痉挛；心血管系统表现，如顽固低血压、心动过缓、心力衰竭、QT间期延长、 房室传导阻滞 ；腹痛、抑郁、易激惹等。

根据现有的病例报告，低钙血症与心血管疾病的联系不仅限于此，这还包括室性心律失常、 扩张型心肌病 和冠状动脉痉挛。

都说缺钙腿“抽筋”，血管照样会“抽筋”。低钙血症患者出现冠状动脉痉挛可能是多因素导致的，内皮功能障碍、炎症和氧化应激、神经肌肉过度兴奋、L-型钙通道的延迟关闭都可能起作用。

最后医生分析患者此次胸痛的诊疗过程，得出结论如下：静脉硫酸镁用量过大，导致了高镁血症，再继发低钙血症，诱发冠状动脉痉挛，出现胸痛症状及心电图改变。

产后，患者经过几个月随访，血钙水平稳定，也未再出现胸痛或心脏并发症。

此患者接受了高于指南硫酸镁推荐量，应更严密监测生命体征、反射、血清镁水平以监测毒性。

虽然有惊无险，但教训依然深刻。

参考文献：

[1] Allam S,Kotloff E,Bhat A,et al.Severe hypocalcaemia mimicking acute coronary syndrome[J].BMJ Case Rep,2023,16(11):e255652.

[2] 向定成,曾定尹,霍勇.冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识[J].中国介入心脏病学杂志,2015,23(4):181-186.

[3] 秦智峰,刘一航,季朝红,等.冠状动脉痉挛的研究进展[J].中国医药,2017,12(7):1115-1117.

[4] 杨毓莹,陶蓓,赵红燕,等.低钙血症临床特征及严重低钙血症的紧急处理[J].中华医学杂志,2024,104(30):2848-2851.

责编｜米子 亦一

封面图来源｜视觉中国

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