胃食管反流病匹配幽门螺杆菌感染，是否需要全面治疗？

幽门螺杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。

很多胃食管反流病患者常常会有这样的疑问,身边的家人和很多朋友、同事都有幽门螺杆菌感染,单位体检每年也要査幽门螺杆菌,我被诊断为胃食管反流病,是不是幽门螺杆菌感染引起的呢?

(1) 幽门螺杆菌可提高食管下端扩约肌压力

目前认为胃食管反流病的主要病因是食管下端括约肌的不适当的短暂性松弛,导致酸性的胃内容物同食管黏膜过多接触,从而导致食管黏膜损害及反流症状出现,而胃窦部幽门螺杆菌感染可致血清胃泌素升高,胃泌素具有升高食管下端扩约肌压力的作用。而根除幽门螺杆菌后胃泌素浓度降低,食管下端扩约肌压力亦随着降低,由此导致了胃食管反流病的发生。在幽门螺杆菌导致重度胃体炎、胃酸分泌不足的情况下,食管下端括约肌压力增高无疑会降低胃食管反流病的发病。

(2) 幽门螺杆菌可降低胃内酸度

幽门螺杆菌感染对食管的保护机制之一被认为与引起胃内酸度的改变有关。幽门螺杆菌感染可以导致胃炎的发生,胃体炎时胃酸分泌减少,胃内酸度的降低可以防止胃食管反流病的发生,根除幽门螺杆菌则可提高胃内的酸度,引起胃食管反流病的发生。幽门螺杆菌感染引起胃内酸度改变的另一个机制被认为是其可以产生尿素酶,尿素酶分解尿素产生氨,氨是强有力的中和物质,能够对胃酸进行中和,升高胃内pH值,使胃蛋白酶原激活减少,减轻反流的胃内容物对食管的腐蚀,从而保护食管黏膜。

(3)幽门螺杆菌影响食管对酸的敏感性。

幽门螺杆菌感染导致胃体炎,近端胃体持续不断地释放炎症介质,直接或间接地影响食管黏膜,提高食管对酸的敏感性。

大家都说幽门螺杆菌感染与很多胃部疾病甚至胃癌有密切关系,但医生又告诉我幽门螺杆菌感染与胃食管反流病的发病并无关系,相反,可能对胃食管反流病还具有一定的保护性作用。那么我究竟该不该接受抗幽门螺杆菌治疗呢?

关于合并有幽门螺杆菌感染的胃食管反流病患者是否需要根除幽门螺杆菌这个问题,目前也一直存在争议。一种观点认为,幽门螺杆菌感染可增加胃酸分泌,引起胃食管反流病的发生,应该采取根除幽门螺杆菌治疗,根除幽门螺杆菌还可减轻长期抑酸治疗可能带来的胃黏膜萎缩;另一种观点则认为,根除幽门螺杆菌可能诱发胃食管反流病或者使部分人群的胃食管反流病症状加重,因此不主张根除幽门螺杆菌。

临床实际工作中,对于胃食管反流病的患者,进行幽门螺杆菌检测和治疗应当根据患者因素(包括共病率、年龄、胃组织学、家族史和知情选择)而个体化。如果胃食管反流病患者合并中重度胃炎伴糜烂、消化性溃疡、胃黏膜组织相关淋巴瘤或具有胃癌家族史时,根除幽门螺杄菌是有必要的。单纯的胃食管反流病患者可以不进行幽门螺杆菌根除治疗。

长期的饮食不注意节制,经常吃酒会让体内寒气逐渐累积增多,阴阳失调,胆囊收缩机能减弱,胆汁减少,部分胆汁滞留肝 内,对肝造成局部损伤,胆汁减少,食物停留过久,产生胃痛、胃胀、打嗝、烧心、嗳气、胃酸过多、口苦等诸多胃的不 适,部分胆汁返流入胃与胃酸作用对胃黏膜凭障产生破坏形成胃痛、胃胀、打嗝、烧心、嗳气、胃酸过多、口苦等诸多 胃的不适情况,根在胆

根本的原因在于平时的饮食不规律，生活方式不科学导致的，有时间到农村去挖一点紫花苦菜，回来烧汤煮水喝，红糖要加一点，趁热喝，不要喝冷的，原产地连云港灌南，叶子背面有白色絮状物，晚上也不要熬夜，早点休息哦，少食多餐。

对需要长期质子泵抑制剂(PPI)治疗的胃食管反流病患者,由于长期抑酸可加速幽门螺杆菌诱导的萎缩性胃炎的发生,而萎缩性胃炎是导致胃癌发生的危险因素。因此,在接受长期PPI治疗前,首先行根除幽门螺杆菌治疗是合理的。