腹腔镜手术术中突发顽固性低血压一例

病例简介

男性，79岁，身高158cm，体重61kg，BMI24.4kg/m2；

现病史：患者2个月前因肉眼血尿行输尿管镜检查发现输尿管恶性肿瘤，建议行手术治疗，已给予患者两周期吉西他滨+顺铂化疗。

既往史：既往体健，吸烟5支/天，适量饮酒，已戒烟戒酒4个月。无高血压、心脏病、 糖尿病、脑血管病；无手术史；自述“农药”过敏。

拟在全麻复合硬膜外麻醉方式下行腹腔镜下左侧肾输尿管切除术。

术前检查

心电图：

超声心动图：

运动心肺功能检查：

超敏肌钙蛋白T及脑利钠肽前体：

肝肾功能、蛋白质、电解质及血糖监测：

凝血机制及D-二聚体：

下肢血管超声：

肺动脉CTA：

麻醉经过

8:20 入手术室 R:60次/分 BP:118/63mmHg SPO2:99% T：36.7℃；

8:45 T10-11硬膜外穿刺头向置管4cm，操作顺利，给予实验量:0.5%罗哌卡因5ml；

9:30开始麻醉诱导：依托咪酯20mg+苯磺顺阿曲库铵14mg+舒芬太尼20ug;同时持续泵注丙泊酚10ml/h，去甲肾上腺素0.02ug/kg/min；血压112/60mmHg，心率50次/分；

9:35顺利气管插管，未见血压波动，吸入1%七氟烷（0.5MAC）维持麻醉深度；

9:36超声引导下右侧桡动脉穿刺测压；Art：121/62mmHg；

9:38超声引导下右侧颈内静脉穿刺，置管顺利；

9:50摆放体位：右侧卧位+腰桥；

10:17手术开始，建立气腹，气腹压力设置为12mmHg；

10:19气腹建立过程中，突发短阵室速，血压骤降，Art：67/39mmHg，持续3S后恢复窦性心律，T波倒置，血压未恢复；与手术医师沟通，停止气腹操作，释放压力；间断推注间羟胺0.5mg、麻黄碱6mg、去甲肾上腺素0.1mg，去甲肾上腺素泵注速度上调至0.2ug/kg/min，血压心率无反应，停止丙泊酚泵注，停止七氟烷吸入；请求上级医师协助。

10:20心电监护示：ST段弓背向上抬高，持续静脉泵注硝酸甘油5ug/kg/min；扩张冠脉，改善心肌氧供；快速静滴琥珀酰明胶500ml进行扩容，血压无改善；

10:23多巴胺8ug/kg/min持续泵注，增强心肌收缩力、收缩血管，血压无改善；

10:25血气分析，PH=7.31，BEecf=-6.2，HCO3-=20.1，离子钙1.1；静滴葡萄糖酸钙1g；地塞米松10mg iv；输注5%碳酸氢钠100ml；Art：65/40mmHg，心率逐渐升至60次/分；

10:32给予肾上腺素1mg iv. 血压无变化；

10:34心率骤升至121次/分，Art：60/30mmHg；

10:40 ST段逐渐回落；10:50血压回升至81/39mmHg，继续补液、纠酸、纠正电解质紊乱，平均动脉压升至52mmHg,汇报分管院长后，经紧急讨论，决定在VA-ECMO辅助下转介入室行冠脉造影，以明确冠脉血运情况。

11:10完成ECMO运转，血压维持于100/42mmHg；

麻醉记录单：

血气分析：

转介入室行冠脉造影，明确为严重三支病变

与患者家属沟通，拟于次日在ECMO辅助下行胸腔镜冠脉旁路移植术，恢复两个月后再进行手术风险评估行肾输尿管切除术，患者家属拒绝心脏手术，故ECMO辅助下转ICU继续治疗。

入ICU后肌钙蛋白T及B型脑钠肽前体动态变化：

患者转归

术后第一天 8：16逐渐降低ECMO流量，患者血流动力学稳定，Art：123/61mmHg；10：12 意识清醒,顺利拔除气管导管，无神经系统后遗症；16:36顺利撤除ECMO；

术后第三天 患者顺利转入普通病房；

术后第七天 患者安全出院。

病例分析

问题一：循环崩溃原因分析？

观点一：该患者术前心电图、超声心动图、心肺运动实验均未见明显异常，超声示静息状态室壁运动正常，LVEF=72%，易疏忽对患者心功能的准确评估；因为心电图是心肌各个方向心电向量的总和，严重三支病变 吧时也可因相反的心电向量相互抵消，而产生正常的心电图；结合患者术前超敏肌钙蛋白T增高，如果在术前进一步完善心脏CT检查，明确冠脉狭窄程度，斑块性质，大小，位置等；或行心肺功能评价ECT检查，以评估患者静息状态及运动阶段的心室壁各节段动度可能更有帮助；该患者循环崩溃的原因可能为恶性心律失常和低血压引发的急性心肌梗死；患者术中持续性低血压，可先停止硝酸甘油泵注，升高血压，保证重要器官灌注；此类术中急性心梗、顽固性低血压休克的患者，如药物治疗不理想，一般会根据情况考虑IABP 或ECMO辅助，以增加冠脉血供及降低心脏后负荷从而降低心肌氧耗，改善心功能，为进一步救治争取机会。

观点二：本例患者麻醉诱导后心率维持于45次/分左右，相对较慢，因气腹操作有刺激迷走神经诱发心率下降的可能，这种情况下心排量下降可能导致心肌缺血致室性心动过速，导致循环崩溃；建议建立气腹前心率偏低时可预防性给予阿托品预防此类现象的发生。另外全麻复合硬膜外麻醉相对复合神经阻滞对血流动力学影响大一些。

观点三：本例患者需和应激性心脏病鉴别。应激性心脏病是急性应激事件后出现胸痛和呼吸困难、晕厥、缓慢或快速型心律失常等症状，心电图动态改变通常表现为在症状出现后的数小时之内发生ST段抬高，随后的2~6 d发生进行性T波倒置和QT间期延长，发病初期，绝大多数患者的肌钙蛋白水平升高，但随后的肌钙蛋白水平升高幅度远低于ACS患者。与ACS患者相比，应激性心肌病患者N末端B型利钠肽前体和B型利钠肽水平升高更明显，并在症状发作后约24~48 h达到峰值，这种差异有助于区分应激性心肌病和ACS。但是可惜的是本例患者术中缺乏超声心动图检查，无法确定是否存在心尖部、室中部或基底部球样扩张等应激性心肌病特征性表现。

观点四：本例患者需要和严重过敏反应相鉴别。III级过敏反应会出现危及生命的单个或多个器官系统临床表现。表现为危及生命的低血压、心动过速或心动过缓、心脏节律紊乱；可伴有严重的支气管痉挛、皮肤和黏膜症状或胃肠道症状；肾上腺素的β2受体激动作用可以缓解支气管平滑肌痉挛，α受体激动作用可以使皮肤、黏膜、内脏血管收缩，并能兴奋心肌、增加心输出量，并升高血压；同时能抑制炎性介质释放，是过敏性休克的首选抢救药物。对II级患者可静注10-20μg，倘若给予首次剂量2分钟后仍无反应，可增加到50μg。对尚未建立静脉通路的患者，可予以肌肉注射肾上腺素300-500μg；对于III级患者可静注50~100μg，倘若首次剂量无反应，可增加到100-200μg，必要时可持续静脉输注0.05-0.1 μg/kg/min。对IV级患者应立即静脉给予1mg肾上腺素，启动心肺复苏治疗。本例患者在尝试使用肾上腺素治疗后，循环有好转倾向，建议再次筛查致敏物质的介入，及时做过敏指标检测对鉴别诊断有帮助。

问题二：气腹对麻醉的影响有哪些？

本例患者循环崩溃发生在建立气腹时，让我们重新审视气腹的影响。

气腹对循环的影响：气腹对心血管系统的最初影响是由于下腔静脉受到压迫，导致前负荷最初增加，随后持续下降。前负荷的减少可能导致每搏量（SV)和心输出量（CO)的减少。气腹也增加全身血管阻力(SVR)、平均动脉血压和肺血管阻力(PVR)，这是由于二氧化碳吸收导致的交感神经兴奋和神经内分泌反应。SVR的增长大于CO的减少；因此，血压通常维持不变或者升高。如果患者是低血容量，有心血管疾病，或高腹内压（IAP),CO显著下降，随后血压下降。因此，保持IAP低于15mmHg并维持正常血容量是至关重要的。中心静脉压(CVP)不能用于评估液体状态，因为胸膜内压力的增加会导致CVP错误升高。在一份报告中，经气腹后CVP值增加46%，头朝下后增加72%，右侧卧位时，腔静脉受压可能进一步损害静脉血流。在建立气腹时缓慢充气，同时保持IAP低于12-15 mmHg是非常重要的。高流速的充气会瞬间增加IAP，并可能引起迷走性心血管反射，导致缓慢型心律失常或心脏骤停。立即放气腹和给予阿托品是有效的。显著的高碳酸血症和相关的呼吸性酸中毒可降低心肌收缩力，降低心律失常阈值。

气腹对呼吸的影响：气腹对呼吸系统的影响包括降低肺顺应性、FEV1、FVC、FRC，增加气道阻力、PaCO2-EtCO2梯度、通气-灌注不匹配导致肺不张。通过增加呼吸频率而不是潮气量，可以在术中维持稳定的气道峰压。每分钟增加20-30%的通气量有助于维持正常碳酸血症。应用PEEP可以改善FRC的减少和肺不张。PEEP使通气分布更加均匀。在PEEP后间断应用肺复张操作可增加肺通气并改善动脉氧合。气腹期间采用低潮气量(6-8ml/kg理想体重）和PEEP(5-10 cm H20)的保护性肺通气可降低肺部并发症的发生率。

本例患者在突发顽固性低血压药物治疗效果不佳时，果断使用ECMO支持，救治及时，预后良好，团队合作给力，值得借鉴和学习。

声明：本文仅供临床麻醉医生临床工作参考。

参考文献：

1. 刘小平,冯玉宝. 应激性心肌病发病机制的研究进展[J]. 中国心血管杂志,2018,23(2)：184-188.DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2018.02.021

2. 方向明，吴新民等.围手术期严重过敏反应诊治专家共识2022.

3. Perianesthetic Management of Laparoscopic Kidney Surgery Georges Nasrallah1 & Fouad G. Souki1 # Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2018.