FSAP | 田培郡副研究员：肠道菌群与运动疲劳存在双向影响：益生菌让机体保持运动活力

江南大学食品生物技术中心陈卫院士团队田培郡副研究员、江南大学食品生物技术中心李晴博士讨论了运动疲劳的生理机制以及运动疲劳过程中肠道微生物组结构和功能的改变，总结了益生菌在运动疲劳调节中的调节功能，并探讨了益生菌在缓解运动疲劳方面的潜在机制和作用靶点。

Introduction

快速的日常生活、高强度的工作要求和社会压力是现代生活的特征，这极大地增加了生理负荷和机体疲劳。运动性疲劳因其对身体表现和整体健康的深远影响而成为人们关注的焦点。运动疲劳指身体的生理过程无法维持特定水平的功能或维持预定的运动强度。运动疲劳的表现涉及中枢和外周疲劳机制之间复杂的相互作用，包括能量消耗、代谢副产物积累、中枢神经系统抑制等因素。

越来越多的证据证明了肠-肌轴的存在，肠道微生物群在影响远端内分泌器官的生理功能中起着关键作用，这种影响延伸到营养素生物利用度的调节、炎症反应、蛋白质合成代谢反应理以及能量代谢物的积累。多项研究表明肠道微生物群的多样性如何积极调节人体生理的基本方面，特别是在于骨骼肌能量代谢、营养吸收和肌蛋白合成。

益生菌是来源于肠道菌群，通过定殖在人体内改变宿主某一部位菌群组成的一类对宿主有益的活性微生物。在运动过程中，益生菌可以促进有氧呼吸向糖酵解的快速转化，从而迅速提供能量，提高肌肉收缩效率。此外肠道微生物群可通过分解乳酸获得生长所需的碳源，从而减轻运动过程中乳酸的积累，并有助于增强肌肉力量。因而益生菌的利用成为缓解运动疲劳的一个重要因素。

1运动疲劳的发生机制

中枢疲劳和外周疲劳是运动疲劳发生的两大主要机制。当中枢神经系统在运动过程中不能产生和维持足够的冲动满足肌肉的需求时就会出现运动疲劳。中枢性疲劳主要涉及神经递质的复杂改变和神经内分泌系统的失调。而外周疲劳其特征是由于神经肌肉连接处或远端改变导致最大力下降，在长时间高强度运动中出现，导致骨骼肌功能降低，无法维持收缩强度。外周疲劳的发生涉及三个基本机制:能量底物的消耗、代谢副产物的积累和肌肉损伤。

2运动疲劳导致肠道微生物组成改变

运动疲劳引起的失调会导致肠道微生物群多样性和丰度的改变。在慢性疲劳综合征患者中，大肠杆菌和双歧杆菌水平下降，肠球菌和链球菌水平升高，导致D-乳酸中毒和炎症反应，而肠道微生物群的主要成分拟杆菌门（Bacteroidetes）和变形菌门（Proteobacteria）数量增加，而厚壁菌门（Firmicutes）和放线菌门（Actinobacteria）数量减少，而在健康人群中，普雷沃氏菌属（Prevotella）和巴氏杆菌（Barnesiella）等含有产生短链脂肪酸（short chain fatty acids，SCFAs）如醋酸盐、丙酸盐和丁酸盐基因的菌种丰度较高。

3益生菌对运动疲劳的调节机制

肠道微生物群影响兴奋性和抑制性神经递质以及神经递质样物质的分泌，通过合成激素和神经递质调节下丘脑-垂体-肾上腺轴（the hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）轴，主要负责应激反应。肠道菌群失调会削弱5-羟色胺神经元的活性，导致HPA轴的全面破坏。

中枢疲劳的调节涉及色氨酸及其代谢物，主要通过色氨酸-犬尿氨酸途径，负责90%以上的色氨酸转化。该途径涉及2 个关键酶，吲哚胺2,3-双加氧酶和色氨酸2,3-双加氧酶，其负责将色氨酸转化为犬尿氨酸。犬尿氨酸进一步产生犬尿酸和3-羟基犬尿氨酸，能够穿过血脑屏障并引起神经毒性作用。此外，该途径产生黄嘌呤酸和3-羟基苯甲酸，导致活性氧产生、氧化应激和脂质过氧化。最终，QA通过转氨化反应生成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋/NADP＋），减少代谢物如乳酸的积累（见图1）。

图1 微生物-肠-脑轴中犬尿氨酸途径中的色氨酸代谢

SCFAs如醋酸酯、丙酸酯、丁酸酯和戊酸酯在微生物-肠道-肌肉轴中起着关键作用，是调节肌肉能量代谢和运动能力的潜在机制。SCFAs刺激结肠胰高血糖素样肽-1的分泌，进而促进胰腺β-细胞的胰岛素合成和分泌，调节骨骼肌的葡萄糖摄取和糖原合成，改善肌肉组织的代谢反应。此外，SCFAs可提高胰岛素受体底物1基因转录起始位点附近的组蛋白乙酰化水平，提高了骨骼肌胰岛素敏感性，从而积极影响葡萄糖利用。SCFAs激活骨骼肌中单磷酸腺苷激活的蛋白激酶。导致脂肪酸摄取增加，脂肪分解增加，线粒体生物发生增强。因此，它具有抑制脂肪合成，增强肌肉耐力和功能的作用。SCFAs也可以直接进入血液或刺激肠道激素的产生，放大其对肌肉组织的影响。这种系统性影响使得SCFAs介导的肌肉代谢调节范围更广（见图2）。

图2 微生物-肠道-肌肉轴的SCFAs

Abstract

Exercise-induced fatigue (EF) refers to the physiological processes that impair the body’s ability to maintain desired levels of functioning and sustain predetermined exercise intensity. It encompasses peripheral discomfort (e.g., muscle soreness, weakness) and central exhaustion, characterized by emotional and sleep disturbances. The detrimental effects of EF significantly impact human productivity and lifestyle. Given the crosstalk between the gut microbiota and physiological metabolism in exercise, there is a growing interest in investigating the role of gut microbiota in elucidating the mechanisms underlying EF. Furthermore, exploring dietary interventions as a novel approach to alleviate EF has gained attention. Our work comprehensively synthesizes the underlying mechanisms and the alterations of gut microbiota community structure and function caused by EF, and evaluates existing evidence on the potential function of probiotics in the regulation of EF. This review aims to enhance our understanding of the correlation between gut microbiome and EF and explores the potential use of probiotics in mitigating EF.

文章内容由作者团队提供

编辑：阎一鸣； 责任编辑：张睿梅

作者介绍

田培郡 副研究员

江南大学食品学院食品生物技术中心

田培郡，博士，副研究员，江南大学食品学院食品生物技术中心。主要从事食品微生物资源挖掘、膳食营养与健康调控相关研究工作。近年来围绕“肠道微生物与脑健康”、“膳食营养与生命早期神经发育”等方向开展研究。以第一及通信作者发表SCI论文20余篇，获国家授权发明专利7 项；参编论著2 部。主持国家自然科学青年基金、博新计划、中国博士后面上基金等科研项目。

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