福建农林大学何水林团队在辣椒抗病及其与高温或生长的协同和权衡机制上取得新进展

辣椒是我国第一大蔬菜，分布在我国热带亚热带地区的温暖季节，它生长发育过程中经常遭受各种土传病害和高温逆境的危害，必须经常启动针对这些逆境的防御反应，因此也带来了物质和能量的大量消耗，即所谓适应的代价（fitness cost）。为了更好地适应环境，植物在启动防御反应的同时，一般通过主动关闭生长过程从而将物质和能量重点投向针对最主要逆境的防御反应，而当逆境解除，植物则要通过关闭逆境防御反应并及时启动生长等过程。而且，针对经常交替或同时出现的逆境，植物在激活针对一种逆境时总时刻提防另一种逆境而采取最适的应对策略。上述过程涉及复杂的多种生物学过程的协同调节机制，人类对这种机制的认识还十分有限。

2024年3月7日，Plant Biotechnology Journal在线发表了福建农林大学何水林教授团队和浙江农林大学田莉教授团队的研究论文“CaIAA2-CaARF9 module mediates the trade-off between pepper growth and immunity”，该研究发现了一个生长素应答因子CaARF9，通过抑制其目标基因Casmc4, CaLBD37, CaAPK1b 和 CaRROP1的表达来增强对Ralstonia solanacearum感染的免疫抵抗和延缓植物生长方面的双重作用。这些目标基因的表达不仅促进植物生长，而且还对辣椒对R. solanacearum的抵抗力产生负面影响。在正常情况下，当与CaIAA2复合物结合的启动子时，Casmc4, CaLBD37, CaAPK1b 和 CaRROP1的表达是激活。然而，在R. solanacearum感染下，通过SA和JA介导的信号防御由泛素-蛋白酶体系统触发CaIAA2的降解，这使得在没有CaIAA2的情况下的CaARF9能够抑制Casmc4, CaLBD37, CaAPK1b 和 CaRROP1的表达，并进而阻碍植物生长，同时促进植物对R. solanacearum的防御。这些结果揭示了CaARF9-CaIAA2巧妙的介导植物生长和免疫之间的权衡及其机制。

CaARF9/CaIAA2作用模式图

浙江农林大学蔡韡韡博士(福建农林大学2021届博士研究生)为该论文的第一作者，福建农林大学何水林教授和浙江农林大学田莉教授是该文的共同通讯作者，福建农林大学硕士研究生程星歌和万美云等参与了该研究。

2024年3月 2日，Horticulture Research在线发表了福建农林大学何水林教授团队的论文“CaSTH2 disables CaWRKY40 from activating pepper thermotolerance and immunity against Ralstonia solanacearum via physical interaction”。

该团队前期研究发现，WRKY40在辣椒耐高温和抗青枯病中均起正调节作用[1]，且发现在高温逆境或青枯菌侵染下，CDPK29首先进行自磷酸化后进一步磷酸化位于细胞质内的WRKY27b, 磷酸化的WRKY27b进入细胞核与WRKY40通过蛋白互作后，WRKY40才能结合其抗病或耐高温的靶基因启动子，从而激活两种防御反应。由于耐高温和抗青枯病是两种决然不同的防御反应，以H2O2为例，耐高温防御反应需要启动自由基清除系统以降解H2O2为例等自由基，而抗青枯病防御反应则需要促进H2O2的积累以激活HR反应。因此，尽管WRKY40既可激活耐高温反应，又可激活抗青枯病免疫反应，但其下游的生物学通路是完全不同的[2]。进一步研究发现，被激活的WRKY40只有当WRKY28存在时才能特异性地激活抗青枯病防御反应，而不去激活耐高温反应[3]。上述结果表明，WRKY40在介导辣椒耐高温和抗青枯病的协调调节过程中通过与WRKY27b的蛋白互作而受到正调节，而它介导的辣椒耐高温和抗青枯病的权衡则通过与WRKY28的互作而受到正调节。众所周知，一个重要调节因子要实施其对特定过程的精细调节，除了受到其它正调节因子的调节外，一般还受到其它负调节子的调节。

最新的这项研究报道了一个关闭WRKY40激活耐高温和抗青枯病的负调节因子STH2, 它在高温逆境胁迫或青枯菌侵染的辣椒植株表达下调，其病毒诱导基因沉默导致辣椒植株对青枯病的抗性和耐高温水平显著提高，相反，其超表达可显著降低本生烟草对青枯病的抗性和耐高温水平。此外，研究还发现STH2可与WRKY40互作，且它与WRKY40互作的亲和性显著高于WRKY40与WRKY27b和WRKY28互作的亲和性，STH2的存在可显著降低WRKY40与WRKY27b和WRKY28的互作。这些结果表明，STH2在辣椒抗青枯病和耐高温中均起负调节作用，当辣椒遭受高温逆境胁迫或青枯菌侵染时，STH2的表达量降低；而当高温或青枯菌侵染逆境解除，STH2表达量提高，它通过竞争与WRKY40互作从而降低WRKY27b或WRKY28与WRKY40互作，使WRKY40不再能激活相关的防御反应。

福建农林大学2021级硕士研究生程星歌和万美云是该文的共同第一作者，何水林教授和杨晟博士是该文的共同通讯作者。

参考文献：

1. Dang, F.F., et al., CaWRKY40, a WRKY protein of pepper, plays an important role in the regulation of tolerance to heat stress and resistance to Ralstonia solanacearum infection. Plant Cell Environ, 2013.36(4): p. 757-74.

2. Yang, S., et al., A CaCDPK29-CaWRKY27b module promotes CaWRKY40-mediated thermotolerance and immunity to Ralstonia solanacearum in pepper. New Phytol, 2022.233(4): p. 1843-1863.

3. Yang, S., et al., CaWRKY28 Cys249 is Required for Interaction with CaWRKY40 in the Regulation of Pepper Immunity to Ralstonia solanacearum. Mol Plant Microbe Interact, 2021.34(7): p. 733-745.

两篇论文链接：

https://doi.org/10.1111/pbi.14325

https://doi.org/10.1093/hr/uhae066