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为什么我们有些人需要长时间的睡眠，而有些人则能在短时间内恢复活力？筑波大学的研究人员在一项新研究中为我们提供了答案，他们发现了脑细胞内调节睡眠长度和深度的信号通路。

在这项研究中，科学家们通过观察小鼠的基因突变及其对睡眠模式的影响，发现了一种特殊的突变，它导致小鼠睡眠时间更长、更深。这一现象与一种名为组蛋白脱乙酰酶 4 (HDAC4) 的酶水平低有关，HDAC4 已知会抑制特定基因的表达。

研究人员对 HDAC4 的磷酸化过程特别感兴趣，这一过程涉及磷酸分子附着在酶上。当 HDAC4 发生磷酸化时，它会离开细胞核，减弱对某些蛋白质的抑制。筑波大学的 Hiromasa Funato 教授和他的团队专注于一种名为盐诱导激酶 3 (SIK3) 的蛋白质，它能够磷酸化 HDAC4，并发现这种蛋白质对睡眠有显著影响。

实验结果显示，当小鼠体内缺乏 SIK3 或 HDAC4 被修饰以防止磷酸化时，它们的睡眠时间减少。相反，当 SIK3 更加活跃，增加了 HDAC4 的磷酸化时，小鼠的睡眠时间增加。研究还发现了另一种蛋白质 LKB1，它能磷酸化 SIK3，并且在缺乏时也表现出睡眠抑制作用。

Masashi Yanagisawa 教授，该研究的共同高级作者，解释说：“我们的研究结果揭示了脑细胞内存在一条从 LKB1 到 SIK3，再到 HDAC4 的信号通路，这条通路通过促进 HDAC4 磷酸化来促进睡眠，可能是因为它影响了促进睡眠基因的表达。”

进一步的实验确定了这些信号通路调节睡眠的特定脑细胞类型和大脑区域。研究表明，皮质细胞内的信号传导调节睡眠深度，而下丘脑内的信号传导调节深度睡眠时间。在这两个大脑区域中，兴奋性神经元，即可以激活其他神经元的神经元，被认为是关键因素。

这项研究不仅为我们理解睡眠调节机制提供了宝贵的见解，还可能有助于我们更好地认识睡眠障碍，并为开发新的治疗方法铺平道路。这项工作得到了多个研究机构的支持，包括 MEXT、JSPS KAKENHI、JST CREST、AMED、JSPS DC2、筑波大学基础研究支持计划 A 类，以及世界领先的科学技术创新研发资助计划 (FIRST) 的世界一流国际研究中心计划的支持程序。

参考资料：DOI：10.1038/s41586-022-05450-1