陕西
干旱胁迫是农业生产过程中所面临的主要问题之一, 对植物对于干旱胁迫的抵御机制的研究一直以来都是植物研究领域的重要方向。气孔是植物与外界进行气体交换以及蒸腾作用的门户，因此响应外界胁迫信号, 快速而准确地调节气孔的开度, 是植物抗旱的关键。当植物感知到干旱胁迫以后, 保卫细胞会发生一系列时序性的胁迫响应过程, 其中主要包括迅速的胞内钙离子浓度 ([Ca2+]cyt) 的升高和解码过程, 以及持续胁迫下的脱落酸 (abscisic acid, ABA) 的积累和 ABA 信号通路的激活。围绕气孔响应外界信号发生关闭的过程, 研究人员进行了一系列的探索,然而保卫细胞是如何保证气孔关闭过程的高效性和准确性的这一问题仍然亟须更深入的探索。
近日，中国农业大学郭岩教授研究组在Science China Life Sciences上发表了题为SCAB1coordinates sequential Ca2+and ABA signalsduring osmotic stress induced stomatal closure in Arabidopsis的研究论文。该研究发现，时序性发生的瞬时的钙信号以及后续发生的ABA信号对于渗透胁迫下气孔关闭过程的动力学起到了重要作用, 而微丝成束蛋白SCAB1在这一时序性信号解码过程中发生了磷酸化状态的动态变化, 起到了分子开关的作用。
该研究首先通过遗传学和药理学实验发现, 渗透胁迫下微丝的去组装过程和重组装过程分别对气孔关闭的起始和最终完成起到了重要作用。后续实验显示, 渗透胁迫下微丝稳定蛋白SCAB1发生了先升高后降低的磷酸化修饰过程。值得注意的是, 胞内钙离子浓度的升高是SCAB1蛋白发生磷酸化修饰的必要条件, 而其磷酸化水平的下降则依赖于ABA信号通路。
为了进一步探索该动态变化的修饰对于气孔关闭动力学的作用和意义, 该研究首先通过免疫共沉淀串联质谱(IP-LC/MS)实验鉴定到了SCAB1的互作蛋白激酶CPK3, 并通过一系列分子生物学实验验证了CPK3及其同源蛋白CPK6对早期渗透胁迫下SCAB1的磷酸化修饰起到了重要作用。接着该研究一系列分子生物学实验以及遗传学研究, 发现CPK3/6以一种钙离子依赖的形式与SCAB1互作, 并磷酸化修饰SCAB1的微丝结合结构域的Thr62、Ser73以及S92位点, 且该修饰直接抑制了SCAB1的微丝结合能力。该研究进一步通过遗传学手段以及表型分析证明, CPK3/6对微丝的调控作用是依赖于SCAB1的, 而这一磷酸化修饰的动态变化对于微丝重排过程以及气孔关闭的动力学均起到了关键作用。
综上, 该研究从遗传学、生物化学以及细胞生物学的角度, 发现了植物保卫细胞整合时序性发生的钙信号和ABA信号的分子机制: 当渗透胁迫来临时, 迅速上升的胞内钙离子激活CPK3和CPK6, 通过磷酸化修饰SCAB1以抑制SCAB1的微丝结合能力, 从而导致微丝稳定性下降并促进微丝的去组装过程; 随着胁迫信号的持续, SCAB1磷酸化水平发生明显下降并促进微丝的重组装过程, 而这一过程依赖于ABA信号通路。该研究深入探索了时序性发生的信号在同一生物学过程中的关系, 解析干旱胁迫下气孔关闭的动力学机理, 为未来农业的抗旱品种改良提供了分子基础。
渗透胁迫下时序性发生的钙信号和ABA信号调控微丝重排和气孔关闭的分子模型
中国农业大学植物抗逆高效全国重点实验室博士张天任为第一作者,郭岩教授为通讯作者, 博士生白栎共同参与了该项目。该研究得到了国家自然科学基金等各项经费的资助。
http://engine.scichina.com/doi/10.1007/s11427-023-2480-4
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