北京
导 读
低血压在危重症患者中很常见，并且与患者死亡率增加相关。低血压定义为动脉压低，常常伴有器官灌注不足，需要使用血管加压药等维持血压。对于伴有低血压的危重症患者，如何优化血管加压药的使用呢？
1.设定平均动脉压或舒张压目标
平均动脉压（MAP）和舒张压与器官灌注压（OPP）密切相关，是影响OPP的关键驱动因素。确定MAP目标的目的是防止出现器官灌注不足并保证氧气输送，避免过度使用血管加压药。
对于不稳定性冠状动脉疾病或慢性肺动脉高压患者，也可以设定舒张压目标。
2.设定个体化的平均动脉压目标
SEPSIPAM等试验结果表明，MAP 65 mmHg的目标值适合大多数患者。较高的目标可能与不良事件风险增加相关。然而，患者的器官灌注压存在个体差异，长期高血压病史本身并不是更高MAP目标值的指征。研究提示，在没有低血容量的情况下，对于怀疑存在持续低灌注的患者采用更高的MAP目标是合理的。
3.血管加压药诱导内源性液体补充，并可能限制液体正平衡
血管加压药通过增加全身血管阻力来增加血压。这类药物对静脉系统的血管收缩作用也有助于增加静脉回流并增加心输出量。因此，血管加压药可以通过内源性液体募集来实现液体补充。此外，去甲肾上腺素可降低炎症诱导的毛细血管通透性。使用血管加压药会限制体液正平衡。对于严重低血压（例如MAP ＜ 50-55 mmHg）的患者，应尽早开始使用升压药。
4.开始使用血管加压药后需重新评估体液状态和心输出量
纯血管加压药，如血管加压素（vasopressin）是一种V1受体激动剂，其对心脏功能和心输出量的影响长期以来一直是人们关注的问题。低剂量加压素与去甲肾上腺素相比，对心脏指数的影响无差异；但较高剂量的加压素可能导致血管过度收缩，引起冠状动脉、肠系膜和指端缺血。
5.将具有不同作用机制的药物视为二线药物
推荐去甲肾上腺素作为脓毒症或分布性休克患者的一线血管加压药。加用第二种具有不同血管收缩作用机制的血管加压药有助于减少儿茶酚胺的副作用。低剂量的加压素可降低房颤的风险，并可能改善血管扩张性休克患者的肾功能。
6.使用高剂量血管加压药的患者，可考虑加用氢化可的松
有研究表明，对于感染性休克和多器官功能衰竭患者，使用氢化可的松联合氟氢可的松有助于减少血管加压药的剂量。
7.右心衰竭患者的血管加压药使用
由于肺动脉中缺乏V1受体，血管加压素不会增加肺血管阻力。去甲肾上腺素显示出轻微增加肺血管阻力的作用，并通过其正性肌力作用改善右心室功能，这对于需要血管加压药的右心室功能降低的患者可能具有优势。对于全身血管舒张和右心室功能改变的患者，去甲肾上腺素可作为一线药物，其他血管加压药和正性肌力药可作为替代方案。
8.使用血管加压药时，肠内营养是安全的
去甲肾上腺素和低剂量加压素已被证明可以改善肠系膜灌注和肠道微循环，有研究显示肾上腺素可引起肠道微灌注受损。去甲肾上腺素剂量低于0.3 ɣ/kg/min时，肠内营养是安全的；肠系膜缺血的风险随着剂量增加而升高，但总体上仍然非常低。超声（例如彩色多普勒电阻指数）可用于评估内脏灌注。
9.血管加压药可以通过外周血管安全给药
观察性研究和随机试验表明，通过功能良好的外周血管给予血管加压药（即去甲肾上腺素）是安全的。因此，不应因为开通中心静脉通路而延迟危重患者血管加压药的使用。
文献索引：Legrand, M., Zarbock, A. Ten tips to optimize vasopressors use in the critically ill patient with hypotension. Intensive Care Med, 2022; 48, 736–739.
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