冠脉痉挛不容忽视，你可能不知道它有多“狠”

作者：王玉伟 潍坊市益都中心医院

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她今年55岁，偶尔抽烟，没有基础疾病，没想到最近4个月内竟然三次住院，而且步步凶险、次次疑难。

第一次住院，是因为急性呼吸衰竭，检查之后并没有发现明确病因，推测为急性哮喘发作引起的Ⅱ型呼吸衰竭，经过有创呼吸支持等治疗后康复出院。

第二次住院，是因为急性心力衰竭，心电图发现前壁导联T波低平，心肌酶升高（CK 5234 IU/L，CK-MB 78IU/L，CK-MB/CK仅为1.5%）但不支持心肌梗死。心脏超声未见心脏收缩及舒张功能异常。为避免诱发哮喘，先预防性使用糖皮质激素，再进行冠脉造影，并未发现冠状动脉病变，未行左心室造影。虽然经过治疗后康复，但未能明确何种原因引起的心力衰竭。

第三次住院就更危险了，急性心衰合并肺性脑病昏迷入院。因祸得福，在这次九死一生的住院经历中，发现了病症的根源。

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一起回顾一下第三次住院的情景。

入院检查病例档案：

• 昏迷状态，血压154/92mmHg，心率111次/分。

• BNP 450pg/ml, CK 347IU/L，CK-MB 38IU/L。

• 血气分析：pH 6.83， 二氧化碳分压 117mmHg，氧分压 98.3mmHg。

• 胸部X线平片：肺水肿（图1）。

• 心电图：窦性心律，V1-V3导联呈rS型、ST段抬高（图2.3）。

• 心脏超声：左心室弥漫性运动功能障碍，LVEF 35%。

图1 胸部X线示肺水肿

图2 心电图变化（肢导）

图3 心电图变化（胸导）

面对昏迷的患者，医生立即进行判断：BNP升高、EF减低、左室运动障碍，支持急性心力衰竭；心电图及心肌酶变化提急性前间壁心肌梗死；血气分析提示二氧化碳潴留，考虑肺性脑病，昏迷状态与之相关。在无创正压通气等抢救措施，患者意识逐渐恢复。

据患者回忆，她在日常生活中无胸痛症状，但在此次病情加重前曾出现胸痛，再加上第2天复查心电图多出现导联ST段压低、T波倒置，考虑为心梗后动态演变，所有的证据都指向急性心肌梗死。但心梗并不能解释肺性脑病，还需要进一步检查挖掘潜在的疾病。

从呼吸衰竭到支气管哮喘，从心力衰竭到心肌梗死，肺性脑病还有潜在疾病，患者的心态濒临崩溃，她怎么也不理解，自己怎么会突然出来这么多病。但这一切悲剧在复查心脏彩超之后出现转机！

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还是第2天，复查心脏彩超，LVEF就从原来的35%直接升至60%！

不到24小时，心功能好转如此之快？难道是应激性心肌病？医生的心中也充满了疑惑。

接下来几天，患者的心电图逐步好转；随着各项检查不断完善，真相也越来越清晰：心肌PET未发现心尖代谢受损等应激性心肌病改变，支气管舒张试验结果显示患者无支气管哮喘，但患者存在慢性阻塞性肺病、GOLD分期Ⅲ期。

呼吸衰竭、肺性脑病的原因只是COPD吗？心脏病变又是如何引起？既然应激性心肌病被排除，医生开始怀疑疾病根源是冠状动脉痉挛。

很多人都知道冠状动脉痉挛可引起心绞痛症状，也有人接触过冠状动脉痉挛引起心肌梗死的案例，但大多数人不知道冠状动脉痉挛也可以引起心力衰竭。

知识点：冠状动脉痉挛（CAS）与冠状动脉痉挛综合征（CASS）

CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型CAS性心绞痛（变异型心绞痛）、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（表1）。

表1. 冠状动脉痉挛综合征的分型及特点

冠状动脉痉挛的诊断并不容易，只有极少数患者能捕捉到发作时心电图，创伤性药物激发试验仍是目前诊断CASS的“金标准”。常用的药物激发试验包括麦角新碱激发试验和乙酰胆碱激发试验。其中麦角新碱激发试验因易诱发顽固性痉挛而导致严重并发症，应用渐少；乙酰胆碱激发试验发生严重并发症的概率相对较低，因而应用更加广泛。

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在明确诊断方向后，医生决定在冠脉造影同时使用右心导管监测肺毛细血管楔压（PCWP）变化，并进行乙酰胆碱激发试验进行鉴别诊断。

冠状动脉造影未见明显狭窄，同时监测平均肺毛细血管楔压（PCWP）为7mmHg。向左冠内乙酰胆碱50ug后，诱发明显的冠状动脉痉挛，患者出现胸痛症状，平均 PCWP从7mmHg急剧增加到14mmHg。再向冠状动脉内注射硝酸甘油后，冠状动脉痉挛和胸痛症状均立即缓解，平均 PCWP降至9mmHg（图4）。

图4 乙酰胆碱激发试验

知识点：创伤性药物激发试验的诊断标准

冠状动脉内注射麦角新碱或乙酰胆碱后发生局限性或弥漫性痉挛，使血管狭窄程度达到90%以上，同时出现与平时性质相同或类似的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图的缺血性改变，数分钟后自动或冠状动脉内注射硝酸甘油解除血管痉挛后症状缓解。

根据上述结果，患者确诊为CASS，因为急性心肌缺血会同时损害左室收缩及舒张功能，且左室的舒张功能障碍先于收缩功能障碍出现。因此，冠脉痉挛引发的心肌缺血先行出现舒张功能障碍，引发急性左心室充盈压力的急剧升高进而引发急性肺水肿。急性肺水肿合并COPD，共同导致了二氧化碳潴留、呼吸衰竭。

知识点：CASS的治疗

1.急性发作期：总体原则是迅速缓解持续性CAS状态，常用药物有硝酸甘油、CCB、镇静镇痛药物、抗血小板药物等。及时处理AMI、恶性心律失常或心脏骤停等并发症。

2.稳定期：目的是防止复发，减少CAS性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作，避免或降低CAS诱发的急性心脏事件。包括危险因素和诱发因素的控制（戒烟酒、控制血压、维持适当的体重，纠正糖、脂代谢紊乱，避免过度劳累和减轻精神压力等）、药物治疗（CCB、硝酸酯类药物、钾通道开放剂、他汀类药物、抗血小板治疗等）。

注意：若CCB和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性β阻滞剂，对于冠状动脉无显著狭窄的CASS患者禁忌单独使用β阻滞剂。CASS患者原则上不主张介入治疗，抗血小板及调脂治疗应长期坚持应用。

既然确诊CASS和COPD，就不得不说吸烟的危害了：吸烟是CASS的首要危险因素，可使CASS风险增加3.2倍。对她而言，首要的任务便是戒烟，并遵循医生知道，坚持以钙通道阻滞剂为基础的药物治疗方案，随后的12个月未再出现病情反复。

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有人经常认为冠脉痉挛是“不需要放支架的小毛病”、“也就引起心绞痛”，但却不知道冠脉痉挛可导致急性心肌梗死、心力衰竭、甚至猝死，希望能通过本案例向大家告知冠脉痉挛的危险性，在工作中采取更好的处理措施。

参考文献：

[1]Adachi Y, Sakakura K, Ibe T, et al. Acute Heart Failure Triggered by Coronary Spasm With Transient Left Ventricular Dysfunction[J]. Int Heart J, 2017; 58(2): 286-289.

[2]向定成, 曾定尹, 霍勇. 冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识[J]. 中国介入心脏病学杂志, 2015; 23(4): 181-186.