王女士的儿子小海今年十岁，从去年开始，活泼好动的小海频繁以手脚痛为名拒绝运动。王女士起初认为是生长发育中的正常现象，直至小海的关节明显肿胀，就医后才诊断出小海的尿酸高于正常水平，是一位“准”痛风患者。
近年来，痛风患者数量明显上升，且呈现出年轻化趋势。目前国内尿酸高人数已达1.7亿，痛风患者高达1466万，其中35岁以下的高尿酸血症及痛风患者占比近60%。
痛风是什么？
痛风属于代谢性疾病，即蛋白质代谢异常产生的。
蛋白质含有碳、氢、氧、氮、磷、硫等元素，其中的氮元素在代谢系统的代谢中会产生尿酸。蛋白质本身并不含嘌呤，但是蛋白质降解为氨基酸，氨基酸再降解的过程中会产生一些代谢中间产物，人体内有酶可将这些中间产物转化为次黄嘌呤，嘌呤会经过氧化转变成尿酸。
如果体内控制尿酸生成的酶不足或缺乏，不能将蛋白质完全分解，其中间产物嘌呤在体内会积集过多。而嘌呤的代谢产物是尿酸，嘌呤积累过多，引起血液中的尿酸增高，就会引起高尿酸血症，高浓度的尿酸会因为过饱和而析出结晶——尿酸盐结晶。尿酸盐结晶会沉积在人体的各个器官和组织中，引起一系列疾病，例如痛风。
高尿酸血症≠痛风，但却是痛风的病因。
什么原因会导致痛风？
1、外源性尿酸，占人体20%，从富含嘌呤的食物分解产生。如：海鲜、动物的肉和内脏、油脂类食物、奶类制品、豆类、啤酒。这些食物中含有丰富的核蛋白，核蛋白在胃中受胃酸的作用分解为核酸与蛋白质，核酸进入小肠后被水解成单核苷酸，它们被吸收后在肠黏膜细胞内又进一步被水解成为嘌呤或嘧啶，嘌吟则被氧化生成尿酸，通过这条途径生成的尿酸称为外源性尿酸。
不良的生活习惯也会导致痛风的发生，如：作息紊乱和饮食不规律。作息紊乱引发的疲劳会导致机体能力消耗殆尽、尿酸代谢受影响；饮食不规律造成胰岛素分泌节奏和肝脏生物钟基因节律紊乱，肝脏的代谢功能恶化，使原本作为能量被消耗的物质转变为脂肪堆积到脏器周围，造成内脏肥胖。 研究显示，肥胖与高尿酸血症存在密切关系，内脏性脂肪蓄积、胰岛素抵抗和多种脂肪因子的分泌等多种危险因子参与了高尿酸血症的形成。
2、内源性尿酸，占人体80%，由体内的嘌呤类物质经过次黄嘌呤及黄嘌呤转化而成。对于高尿酸血症导致的痛风，内源性的代谢紊乱更为重要。一般来说，正常情况下人体都能自行分解高嘌呤物质，但是，代谢功能弱的人，尿酸盐会沉积在体内，加之平时饮水量过少，导致尿酸水平的升高。
相比从食物中核苷酸分解而来的外源性尿酸，从体内的核酸等分解或者氨基酸、磷酸核糖以及其他小分子化合物合成而产生的内源性尿酸，则是导致痛风的主要原因。因而，如何调节尿酸代谢显得尤为重要。
如何预防痛风？
痛风痛起来是什么感觉？痛风患者表示曾经痛到想自杀！而对于尚未患病的“幸运儿”来说，不良的生活习惯就是引爆痛风的定时炸弹，有没有什么方法可以预防痛风呢？
归根结底，痛风和尿酸代谢息息相关，通过提高尿酸代谢水平就可以有效降低痛风概率。近几十年科学界对人体新陈代谢的研究，将酮肽BHB-P推上了代谢健康的舞台。
酮肽，由β-羟基丁酸（简称BHB）和氨基酸组成。在人体中，BHB-P是BHB前体。其基础作用能够为机体提供能量、表达生物信号、促进新陈代谢，调节人体最基本的代谢途径——三羧酸循环。
酮肽的代谢物-BHB作为细胞内的信号分子，在不同组织和器官内具有无数的下游靶标，可以调控细胞中信号通路，影响例如基因表达、脂质代谢、神经元功能和代谢速率。促进嘌呤代谢循环，维持代谢平衡，预防因代谢紊乱引起的痛风。
对于已经患有痛风的患者，酮肽能够抑制嗜中性粒细胞的IL-1β分泌，抑制嗜中性粒细胞中NLRP3活化的启动和组装步骤，从而起到缓解痛风的作用。
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一朝痛风，终生痛苦。为了自己的身体健康和美好明天，良好的生活习惯和有效的预防措施必不可少，一起行动起来吧！
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