剧烈胸痛、ST段抬高、肌钙蛋白阳性，冠脉造影却不是心梗？

*仅供医学专业人士阅读参考

与心梗如此相似，什么病？

我窝在办公桌后，玩着一把破旧的黑色绸布扇子。这扇子有将近20年历史了，那时候流行这种廉价的扇子，我也是从零花钱里省了好久才买下的。前段时间从老家翻了出来，看着脱出的扇骨、扇面上残缺不全的字，心里一阵感慨：时光易逝啊！

就在这时，波仔闯了进来，打断了我的思绪。

波仔面色焦急：“老大，来活了！72岁女性，既往有高血压、糖尿病，8年前就出现过胸痛，但是没做造影，这次也是突然出现了胸骨后压榨样疼痛，伴有恶心、呕吐、大汗淋漓，胸痛持续不缓解，现在血压90/60mmHg，双上肢血压对称，指氧饱和度97%，心电图有ST段抬高（图1），肌钙蛋白0.38ng/mL。”

图1 心电图：窦性心律，I、II、aVL导联ST段抬高

我快速翻看手头上的资料：“冠心病高危人群、出现胸痛症状、心电图ST段抬高，首先怀疑急性ST段抬高型心肌梗死，现在还没超过急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的时间，立即安排冠脉造影！”

我和波仔立即进行术前准备，冠脉造影由马修完成，很快手术完成，冠脉造影结果却出乎意料。

马修带着一丝戏谑的说：“老弟，你最近命中率可不高啊，冠脉造影根本没事儿。以后别再拿‘伪心梗’折腾哥哥。”

我说：“造影没事儿也不能说明没有心梗啊，比如非阻塞性冠脉病变心肌梗死（MINOCA）。”

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MINOCA被发现于2012年，后经多次修正及补充，于2018年发布的《第四版心肌梗死全球统一定义》有了完备的描述，是指冠脉造影未见明显阻塞性病变的急性心肌梗死。

MINOCA诊断须满足以下三个标准：

1、达到急性心肌梗死诊断标准（急性心肌损伤，伴急性心肌缺血的临床证据，即由心肌缺血引起的心肌损伤；当心肌肌钙蛋白升高且至少有一次超过第99百分位上限值时，为心肌损伤，如果肌钙蛋白值存在升高和下降过程，是急性心肌损伤）。

2、冠脉造影显示所有可能梗死的相关动脉均为非阻塞性冠状动脉（包括正常冠状动脉和轻度狭窄冠状动脉）。

3、排除其他疾病可能（如败血症、心肌炎、应激性心肌病等）。

马修说：“嘿，就你见识广，就你毛病多！要怪就怪我太好心，这次帮了你一个大忙，顺手做了左心室造影，你自己去看报告吧。”（图2-4）

图2 冠状动脉造影显示前降支、回旋支通畅

图3 冠脉造影示右冠通畅

图4 左心室造影显示收缩期心尖球形改变

左心室造影显示收缩期心尖球形改变！这个非常重要，我在内心暗暗感谢马修，为下一步排查指明了方向。我向波仔说道：“类似急性冠脉综合征的症状，冠脉造影正常，以及心尖球形改变……”

波仔立即回复道：“我知道，是应激性心肌病，我这就安排心脏彩超！”

我说：“还要复查肌钙蛋白。从发病时间算来，肌钙蛋白还没有达到峰值，需要评估心肌受损状况。”

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应激性心肌病：即Takotsubo心肌病，也被称为“心碎综合征”，是一种可逆性左心室功能不全的情况。

TC最早于1990年在日本被报道，此后在世界范围内被越来越多的报道。该病老年女性多发，常有情绪或身体上的压力因素，急性表现时常与急性冠脉综合征相似，但冠脉造影无明显狭窄，常伴有可逆性左心室心尖球形扩张，非典型病变可出现其他部位的节段性室壁运动异常。

证据很快集齐，胸痛8小时后复测肌钙蛋白由0.38ng/mL上升至4.69ng/mL，超声心动图示左心室心尖部节段性室壁运动异常，心尖球形改变，射血分数（EF） 21%，左室充盈异常（图5）。

图5 心尖四腔切面显示收缩期心尖球形扩张

经过波仔的再次询问，委托人承认自己曾与女儿发生了激烈的争吵，至此，案情已经十分明朗，凶手即是“应激性心肌病”！委托人回忆起8年前也是在激烈争吵后出现胸痛，也可能是“应激性心肌病”作祟。

在经过β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）等治疗一周后，委托人的症状逐渐好转，心电图恢复正常，心脏超声示EF值上升至35%，室壁运动异常得到改善。

回顾案例，波仔说道：“咱们这个案例跟心肌梗死太像了，既有胸痛症状，又有心电图变化和肌钙蛋白升高。”

我解释道：“所以说急诊冠脉造影非常有必要啊。”然后我罗列出应激性心肌病与急性心肌梗死的种种相似之处。

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应激性心肌病与急性心肌梗死

应激性心肌病的症状跟急性心肌梗死确实非常相似，最常见的症状都是心前区疼痛，也可以以呼吸困难、晕厥、心力衰竭、心律失常为首发症状，甚至可以低血压、精神状态异常、四肢发冷、少尿或呼吸窘迫等心源性休克的症状和体征。

而且应激性心肌病的心电图也可出现ST段抬高或降低、T波改变或QT间期延长，甚至出现心肌酶升高。此外，在肌钙蛋白阳性或ST段抬高疑似ACS的患者中，应激性心肌病的患病率为1%-2%。

波仔感慨道：“哇，吵架还真能气死人？那应激性心肌病的原因是啥呢？”

我说：“大概跟儿茶酚胺过量相关，但凡事无绝对，应激性虽然经常由身体和情绪压力引起的，也经常累及左室心尖部，但并不是所有的案例均如此。”

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应激性心肌病的机制

应激性心肌病的确切病理生理学机制尚不明确，目前存在多种学说，如冠状动脉痉挛、微血管痉挛所致心肌损伤、神经源性心肌休克、多血管心外膜痉挛、儿茶酚胺过量介导的心肌功能障碍等，目前最被接受的学说是儿茶酚胺过量。

心尖部有大量的β 1 肾上腺素能受体，儿茶酚胺的过度刺激作用最强，从而更容易出现心肌顿抑和运动不足，导致心尖部球形扩张。但不同案例间也存在节段性室壁运动异常区域的差异，甚至有些案例会出现右心受累改变。

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应激性心肌病的诱因

国际Takotsubo注册中心的一项研究表明，36%的病例与身体诱因（如感染、中枢神经系统疾病或急性呼吸衰竭）有关，27.7%的病例与情感诱因（悲伤、焦虑、愤怒或经济问题）有关，7.8%的病例与生理和情感诱因同时相关，然而，28.5%的病例没有明显的原因。

波仔很是聪明：“既然发病与儿茶酚胺过量相关，那么抑制过度兴奋的交感神经激就能起到治疗作用了。”

我说：“应激性心肌病的治疗应根据血流动力学状况进行个体化治疗，β受体阻滞剂、ACEI都可以应用，但是哪些药物能更好的降低应激性心肌病的复发，目前研究尚无统一结论，但我这里有个秘诀却能胜过众多良药。”

波仔来了兴趣，瞪大双眼等待我说秘诀……

我神神秘秘地掏出那把陈旧的黑色绸布扇子，“唰”一下展开，在翘起的扇骨中，可看到三个残缺的白色大字——“莫生气”。

参考文献：

[1]Tunzi MA, Dinkha L, Sharp AJ, Gore RS. Recurrent Takotsubo Cardiomyopathy: Getting to the Root of the Problem. Am J Case Rep. 2020 Jun 8;21:e923067. doi: 10.12659/AJCR.923067. PMID: 32507847.

[2]Mhanna M, Beran A, Srour O, Ghazaleh S, Elzanaty A. A Case of Takotsubo Cardiomyopathy Triggered by Diabetic Ketoacidosis and Hypothermia. Cureus. 2020 Oct 7;12(10):e10842. doi: 10.7759/cureus.10842. PMID: 33173648; PMCID: PMC7647843.

本文首发：医学界心血管频道

本文作者：王玉伟 金迪 潍坊市益都中心医院

本文审核：赵洁慧

责任编辑：袁雪晴 章丽

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