治疗炎性肠病的营养策略

投稿作者：聂实践

炎性肠病（IBDs）是引起犬猫慢性呕吐和腹泻的最普遍原因，本文将从以下几方面阐述治疗炎性肠病的营养策略，为兽医提供参考依据。

1、益生元和益生菌

饮食会对肠道菌群产生影响，肠道菌群的变化与健康和疾病息息相关。

研究发现，加热时氨基酸与还原糖会反应生成不能被消化或吸收的美拉德化合物，它们可被小肠中细菌利用，导致菌群种类或数量的变化，也会增加胆酸解离、减少胆酸结合牛磺酸，因此高温加工的罐装食物需增加牛磺酸。此外，可发酵纤维可显著影响肠道菌群，并且通过促进有益菌的生长影响肠上皮细胞。

这种益生元的作用可减少或预防IBD，可作为饮食治疗的推荐物质。在猫饮食中添加0.75%（干物质）低聚果糖（FOSs）不影响十二指肠菌群，但它可增加健康猫粪便菌群中的乳酸杆菌数量、减少大肠杆菌数量。也有研究发现，在饲喂德国牧羊犬的饮食中添加1.0% FOSs会使细菌生长过度。

益生菌是一种包含足够数量活的微生物的制剂，可通过在宿主肠道区域内定植来改变已建立的肠道菌群，从而发挥有益宿主健康的作用。

确定构成肠道微生物的最佳数量及种类需要进行大量工作。有些饮食可通过影响肠道菌群来预防IBD，但有些饮食会导致IBD恶化。在IBD管理中，可以使用可发酵纤维，但在猫科病例中应避免使用高温罐装饮食。

2、谷氨酰胺

在患IBD期间，肠道黏膜再生和屏障功能受损，某种程度上是因为谷氨酰胺相对缺乏。试验研究证明，在肠道黏膜炎症模型中补充谷氨酰胺会减少黏膜炎症和脂质过氧化反应产物。谷氨酰胺或许对各种原因引起的急性和慢性肠炎均有益，但添加量超出完整蛋白质的量时，它所提供的益处尚不明确。在人类患自发IBD的研究中，尚没有证据证明额外的谷氨酰胺可提供超常的益处。此发现与先前讨论的结果一致，即谷氨酰胺添加量超出完整饮食蛋白质的量，其对急性胃肠疾病没有进一步的益处。

3、精氨酸和一氧化氮

给IBD患者补充肠道精氨酸会产生积极作用，主要机制是调控黏膜内一氧化氮（NO）的生成。研究已明确，在正常肠道和已发炎的肠道中，NO是一种重要分子。少量NO由内皮型NO合酶（eNOS）和神经型NO合酶（nNOS）产生。发炎时，受核转录因子NF-κB转录调控，在大多数激活的白细胞和激活的上皮细胞中，第三种诱导型NO合酶（iNOS）产生NO的量多。近期研究发现，iNOS在犬IBD中被表达，且NO衍生的亚硝酸盐在受影响犬的结肠腔中增加。

NO可维持肠道灌注、抑制纵向平滑肌收缩、抑制广谱内皮附着分子表达、协调上皮细胞再生及增加屏障完整性。大量依赖iNOS产生NO的研究显示，NO能清除自由基、维持上皮细胞完整，也可随着屏障完整性受损而促进上皮细胞凋亡、增加细菌易位、诱导或抑制促炎细胞因子，导致宿主蛋白质亚硝基化及功能紊乱。在不同的试验和临床条件下可能出现不同的反应，因此在IBD中抑制iNOS有益或有害存在争论。大多数肠道炎症的实验模型模仿人类IBD的形成，反映出的发病机理可能与犬猫IBD不同。在使用iNOS抑制剂之前需进行针对犬猫IBD的进一步研究。

4、抗氧化剂

自由基增多几乎是任何炎症疾病的主要特征。IBD患者普遍缺乏与氧化防御相关的维生素（维生素A、E、C）和矿物质（Zn、Mn、Cu），添加这些营养素可减少肠道损伤。虽然氧化应激可能是犬猫IBD的一个特征，但大多数肠道浸润中的主要氧化剂生产细胞（嗜中性粒细胞和巨噬细胞）数量不显著，表明其不如在人类中明显。尽管如此，补充膳食抗氧化剂似乎是一种谨慎的做法，除非有足够的理由表明它们缺乏功效或存在有害影响。

5、膳食脂肪

脂肪是饮食中一种有价值的能量，且可提高适口性，但在各种犬胃肠疾病管理中，饮食中限制脂肪很重要。脂肪可延迟胃排空，限制脂肪的饮食在各种胃肠疾病中显示出更好的耐受性。脂肪的消化是一个相对复杂的过程，吸收不良的脂肪酸可被肠道及结肠的细菌羟基化。这些含羟基的脂肪酸刺激结肠脱水，增加腹泻和水分流失。脂肪消化不良也与胆酸吸收不良相关，导致未吸收的胆酸早期解离，增加黏膜渗透和分泌。对于被诊断为淋巴管扩张的患犬，限制膳食脂肪尤其重要，对于患犬，饮食中脂肪能量比例需少于15%，但商业处方粮脂肪一般高于15%。作者建议，当严重淋巴管扩张伴随IBD时，应优先饲喂限制脂肪的饮食。

在患有慢性肠道疾病的猫中，脂肪吸收不良的显著性远低于狗。近期研究评估了60只患有至少持续一个月慢性腹泻的猫。它们被饲喂高脂肪[23.2%干物质基础（DMB）]饮食或低脂肪（10.5% DMB）饮食6周，发现两组中大多数猫的粪便稠度有所提高，且两组间提高的比率或程度没有差异。可能是受影响的猫对食物有副反应或特发性炎性肠病，或二者都有，与先前普遍描述一致。因此这个研究强调了饮食处理在慢性肠病中的重要作用，至少在这两个研究群体中，患慢性腹泻的猫限制膳食脂肪不重要。

6、多不饱和n-3脂肪酸

多不饱和脂肪酸（PUFAs）可通过多种机制调节免疫力。PUFAs的成分决定进入白细胞膜磷脂中n-6和n-3 PUFAs的比例。脱离细胞膜的n-3 PUFA二十碳五烯酸（EPA）与n-6花生四烯酸（AA）可竞争成为环氧合酶（COX）和脂氧合酶（LOX）的底物，饮食中n-6和n-3 PUFAs的比例决定是由EPA或AA产生前列腺素、血栓素、白细胞三烯及血小板活化因子（类花生酸）。EPA是COX的一种低效底物，可降低前列腺素产量。尽管EPA产生的类花生酸与来自AA的类花生酸有从竞争到平衡的关系，n-3 PUFAs丰富的饮食相对n-6 PUFAs丰富的饮食会降低炎症，但对免疫力的总体作用不能简单通过降低EPA产生类花生酸的功效来解释。

评价饮食中PUFAs的作用应考虑脂肪总含量、18碳和20碳n-3和n-6 PUFAs的相对比例、所有个体n-3和n-6 PUFAs的绝对量、动物先前的饮食历史及暴露于问题饮食的持续时间。通过简单n-6和n-3 PUFAs的比例来描述饮食脂肪含量所提供的信息有限，可能存在误导。饮食中添加n-3 PUFA来源（如海洋鱼油）的作用将依饮食和患者而变化。总n-6:n-3 PUFAs值小于5或许可有效缓解过敏性皮肤炎中的瘙痒问题；对于更严重的炎性疾病，或许需要小于3.5:1的比例，1.3:1可能最佳。

7、推荐

患IBD犬猫的最优营养策略仍有待确定，且不同动物间有所差异。虽然饮食可通过几种机制影响慢性黏膜炎症的发展、稳定或恢复，但单独营养成分的重要性仍不确定。尽管如此，适当的饮食管理可降低药物治疗的次数或剂量，某些情况下可作为单一疗法解决临床问题。目前诊断后的推荐管理如下：

（1）评价患病宠物的营养状态。包括物理参数如体况、瘦肉组织、近期失重、当前食欲、水合作用、出现水肿和皮毛症状。临床病理指标包括血清白蛋白浓度、血清电解质浓度、营养不良红细胞和白细胞指标、蛋白丢失性胃肠炎（PLGE）证据（泛蛋白血症、低胆固醇血症、淋巴细胞减少症）、血清PIVKA检测（由维生素K拮抗诱导的蛋白质）或血凝板来评价维生素K状态、血清维生素B12和叶酸浓度。

（2）解决营养不良相关的特定问题。这可能包括补充维生素B12、叶酸或维生素K1。

（3）通过药理学方法解决厌食（如IBD的特殊治疗），严重营养失调的个体可考虑补充或支持性营养治疗。持久厌食、近期失重＞10%体重、伴有食欲不振且9分制体况评分≤3的个体需要营养支持治疗。

（4）免疫抑制治疗期间，建议选择高消化、新蛋白或水解蛋白饮食。

（5）严重情况或存在组织学淋巴管扩张症状的个体应考虑限制脂肪。

（6）如果不限制膳食脂肪，则要考虑使用鱼油增加饮食n-3 PUFAs以达到n-6:n-3＜2:1。

制定专业的营养管理方案是犬猫IBD治疗的重要的环节，在营养管理实现过程中，建立兽医与宠物主人的良好沟通也非常重要。兽医需要回答客户从诊断到治疗中的各种问题，帮助宠物主人理解营养管理的重要性，明确需要遵守的饮食规则，才有利于得到宠物与宠物主人的配合，获得良好的治疗结果。

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