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稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病是水稻上的毁灭性病害，威胁着全球粮食安全。在稻瘟病菌与水稻互作过程中，病菌分泌大量的胞外效应子抑制水稻的免疫。目前根据分泌方式的不同将效应子分为细胞质效应子和质外体效应子，前者主要通过BIC (Biotrophic Interfacial Complex)分泌，后者主要由EIHM (Extra-Invasive Hyphal Membrane)结构分泌到质外体空间。但是，这两类效应分子在胞内如何分选转运，仍不清楚。已有研究发现稻瘟病菌质外体效应子的分泌需要依赖内质网到高尔基体的传统运输路径，而COPII囊泡是效应子从内质网向高尔基体运输的重要载体，其是否能识别效应子的特定序列，从而控制效应子准确分泌，仍不清楚。
近日，南京农业大学植物保护学院张正光教授课题组在New Phytologist发表了题为MoErv29 promotes apoplastic effector secretion contributing to virulence of the rice blast fungus Magnaporthe oryzae的研究论文，报道了稻瘟病菌COPII囊泡受体蛋白MoErv29通过特异性识别质外体效应子，介导效应子从内质网至高尔基体的运输及外泌，进而抑制寄主免疫，最终导致水稻发病的过程。该研究揭示了囊泡运输调控效应子胞内转运的新机制。
该研究发现，细胞内的囊泡运输过程，正如两军交火时的军事运输系统一样，配备各种具有动力的运输工具 （如：COPII、COPI和CCV囊泡等） 装载着所运输的特异性“货物”蛋白，在微管蛋白和马达蛋白的帮助下，按照指定的行驶路线完成精准的物资投送。 该研究还发现， COPII囊泡受体蛋白MoErv29在稻瘟菌侵染水稻时，运输攻击寄主的“武器”效应子的能力会大幅度提高，从而 加强对寄主进行攻击。 MoErv29能够在内质网通过识别货物蛋白信号肽切割后暴露的氨基末端三肽基序， 并根据亲和力的大小决定其运输的先后次序，从而将 “致命武器”效应子及时转运到交战前线。MoErv29基因的敲除导致质外体效应子的大量聚集在病菌胞内，分泌受阻，从而无法抑制寄主的免疫反应，致使突变体致病力降低。
稻瘟病菌COPII囊泡蛋白MoErv29介导质外体效应子分泌
南京农业大学植保学院博士后钱斌为该论文的第一作者，张正光教授为通讯作者。该项目得到了国家自然科学基金项目，中德国际 (地区) 合作与交流项目和国家创新群体项目的资助。
张正光教授课题组近年来在国家与省部级项目的资助下，致力于稻瘟病菌致病机制研究，在稻瘟病菌与水稻互作反应等方面取得了一系列进展，在PNAS、Autophagy、eLife、PLoS Pathog、PLoS Genet、New Phytol、mBio、Environ Microbiol、Mol Plant Microbe Inter、Mol Plant Pathol等病原生物学和植物病理学主流刊物发表了相关研究成果。
论文链接：
https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.17851
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