*仅供医学专业人士阅读参考
新的案件来了~
虽然事务所近期业务冷清，我照例七点来到事务所，习惯性的打开习惯性空荡荡的邮箱。然而今天的邮箱让我有些不习惯，里面有一封信。
我立刻打开信件，“侦探您好，我是一名26岁的小伙，最近突然得了心力衰竭，一活动就喘，只能寄信委托，请帮帮我查明真相……”
看到委托信，我顿时有了精神，溜进事务所，在门口挂上了“有事外出”的牌子，坐在办公桌后，仔细阅读委托信。
案情速递
信件主要内容
我从小就很胖，虽然运动能力不行，但学习成绩不错，我喜欢推理，常把自己比作赫尔克里·波洛，所以大家都叫我“波仔”。
我把大多数时间投入到学习中，疏于锻炼，考上了心仪的大学，但体重也逐步增加，现在一活动就喘。我当时想，可能是我太胖了，但是父母也胖，遗传的我也没办法。
再后来，又出现了便秘、皮肤色斑，这才想去检查看看。
先查出了“甲减”，药物治疗效果并不好，再检查发现类固醇超标，说是库欣综合征。
这我就纳闷了，为什么运动员可以服用类固醇来增加肌肉量，我类固醇多了就光长肥肉？
接下来就是越查越害怕，我脑垂体上长了一个瘤，得开刀切了去，这是肥胖、乏力等一系列疾病的根源。
两个月前，我鼓起勇气做了手术，术后吃药治疗，但我还是感觉乏力，喘得越来越厉害。
再去检查，这个结果让我万万没想到，竟然是心力衰竭！
我才26岁啊，为什么会得老年人的病啊......
我按照信末的地址，来到了波仔家里，开门的是波仔的父亲，波仔躺在一个特大号的床上，上身被垫起，硕大的身躯感觉要从床上流淌下来，他的母亲焦急的陪在身边。我感叹道，这一家三口的体重能顶我家祖孙三代，也是这种遗传的肥胖让他延误了病情。
我坐在波仔的身旁，一番简单的介绍之后，便切入正题。
根据信中描述，波仔患者有“垂体腺瘤伴中枢性甲状腺功能减退、库欣病”，两个月前手术切除垂体腺瘤，目前正在接受氢化可的松20mg/天的维持治疗，最近3周出现呼吸困难，被怀疑为心力衰竭。
“体温正常，血压正常，心动过速、呼吸过速，氧饱和度97%。典型的库欣病容，面部痤疮、满月脸、水牛背、腹型肥胖、上肢和腹部明显的条纹。”我一边检查一边说。
波仔的母亲在旁补充道：“波仔一直是个好孩子，喜欢读书、学习，从来不抽烟、不喝酒、不吸毒，也不外出旅游，我们家里除了胖，没什么遗传病。”
“您提供的信息非常重要，”我继续检查，“无颈静脉扩张，双肺底啰音，心率和节律正常，无杂音、摩擦音，双侧下肢水肿，指甲有黑色素沉积。波仔，不要紧张，通过初步检查，我也认为你有左心衰竭。但是心衰只是一个结果，更重要的是探明导致心衰的原因。现在我只有病史和查体，线索不充分，无法形成强有力的证据，我需要你的配合，咱们现在就要动身做一些检查。”
受限于波仔肥胖的体型、喘憋的症状，收集线索的过程并不顺利，一番努力过后，收集了以下线索，足以让我进行推理。
·线索汇总·
胸片：心脏肥大，肺血管充血，提示充血性心力衰竭。
胸部CT增强扫描：肺血管充血、水肿，左上叶局灶性实变，左肺野空化病变，双侧胸腔积液，左上肺活检显示为非特异性炎症和纤维化。(图1)
经超声心动图：双房大、左室大，二尖瓣中度返流，三尖瓣中度返流，心室厚度正常，严重左室功能障碍和弥漫性运动减退，左室射血分数严重减低（图2）。
经食管超声心动图：未见赘生物、血栓或卵圆孔未闭。
心脏MRI：EF 18%，左心室舒张末内径69mm，舒张末期左室容量298ml(正常52-195ml)，收缩末期左室容量245ml(正常13-72ml)，未见心肌纤维化或瘢痕的证据。
造影：左心室造影发现严重的左心室功能障碍，未发现冠状动脉疾病，未见主动脉功能不全。
心电图：窦性心律。
呼吸道和肠道病毒病原检测、免疫学指标阴性。
图3 心脏MRI
◉案件的所有线索全部集齐，大家不妨停顿一下，自行推理一下呢？谜底就在下文了~
深入解析
面对听众期待的目光，我开始了自己的推理：“不要紧张，比你想象的要好一些。”
波仔弱弱地询问道：“心衰？”
我说：“是的，胸片、CT提示充血性心力衰竭，彩超及MRI提示EF减低，心力衰竭是可以确定的。正如我之前所说，心力衰竭只是一个结果，我们要找到的是原因。”
“扩心？”
“左心室扩大、弥漫性运动减低，这种改变像是扩张型心肌病，但扩张型心肌病作为原发性心肌病，诊断前必须排除所有继发性的心肌扩张，我们要像艾勒里·奎因一样推理。”我列出了一个清单：
·排除诊断·
1.冠状动脉没有病变，排除缺血性心肌病。
2.病原检测阴性，排除病毒性心肌炎。
3.没有心尖部气球样膨胀，没有应激因素，排除Takatsubo型心肌病。
4.没有家族史和心电图改变，排除遗传性心肌病和通道病。
5.没有饮酒史，排除酒精性心肌病。
6.免疫学指标阴性，排除狼疮性心肌炎等自身免疫病。
7.肺部CT结果可排除结节病。
8.心脏MRI正常排除心肌淀粉样变。
“都排除了。”波仔的声音有些失望。
“不，还有一种可能！”答案呼之欲出，我略一停顿，觉得背后应该响起“真相只有一个”的BGM，但伴随的只有波仔的喘息声，“明显的库欣样特征，长期使用氢化可的松，真相就是糖皮质激素诱导的心肌病！”
说完之后，没有掌声雷动，也没有赞叹，只有波仔弱弱的声音：“你是说，是激素导致的心肌病？”
我说：“对，糖皮质激素过量可以引起多种并发症，最常见的就是继发性高血压，其他并发症常常被我们忽视，这就包括心肌梗死、心肌病和心力衰竭。答案明明就摆在眼前，重要的是寻找理论依据。”
侦探贴纸
糖皮质激素与心肌病：库欣综合征患者糖皮质激素明显增加，使心肌长期过度暴露于糖皮质激素中，这可以激活肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统、启动心脏重构，最终导致心肌细胞肥大、肌纤溶和心肌纤维化。
库欣综合征患者的心血管并发症的死亡率是正常人群的4倍，50%-70%的库欣综合征患者有左心室肥厚或心腔扩大。各种外源性糖皮质激素增加（如长期过量服用药物）也可以导致心肌重构的变化。这种心肌重构是可逆的，在手术切除肿瘤或减少激素用量后，症状可得到改善。
此外抑制RAAS系统的药物对疾病的治疗也有帮助。
“那我应该怎么办？”
“减少激素用量，加用ACEI、β受体阻滞剂和利尿剂。”
“我……我还能恢复正常吗？”
我起身准备离开：“这种疾病是可逆的，等我们再见面时，你已经康复了。”
一周过后，波仔的心衰症状基本纠正，三个月后复查心脏彩超，EF升到了30%，心腔大小、瓣膜返流等问题得到改善，他还参加了减肥计划，半年减重了20多公斤。
后记
又是一个清早，我在事务所门口遇见早已等候在此的波仔，他身形比之前瘦了一大圈，精神焕发、神采奕奕，我向他开起了玩笑“看到你康复我真高兴，法国小侦探。”
“是比利时侦探，我的朋友，感谢你小小的灰色脑细胞。”他模仿波洛的语气向我回话。
“你其实可以不必上门致谢的。”我指了指邮箱，“我还是蛮期待能再收到一封信。”
波仔笑了笑，“福尔摩斯有华生，波洛有黑斯廷斯，你就不考虑一下找个帮手吗？”
我一歪头，“我喜欢奎因。”
“奎因本身就是两个人啊。”
我哈哈大笑，邀请他进入我的事务所，我以后将不再是一个人行动了。
本文首发：医学界心血管频道
本文作者：王玉伟、金迪
责任编辑：袁雪晴 章丽
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