重大发现：解偶联蛋白，可以加速脂肪燃烧、快速燃脂

版权声明：本文首发自瘦龙健康，中国肥胖问题的死磕侠，我已委托“维权骑士”为我的文章进行维权行动。

免责声明：以下的文字，不做任何医疗建议，只做信息分享，请在专业人员的指导下进行。

请随意转发到朋友圈，如需转载请联系后台。

本文编辑字数3567字，预计阅读时间，9分钟。

问一个世界性难题，如何快速燃脂？

老朋友都知道，很多生酮饮食者，都变成了一台燃脂机器，成功瘦身减脂。

（生酮饮食，6个月减掉70磅体重；）

另外，在科学角度，生酮燃脂，也是有证据的。

因为，生酮饮食可以通过增加线粒体解偶联蛋白（一种线粒体内膜蛋白）的水平和活性，从而加快燃脂。

今天，我们来简单科普一下这个神奇的东西。

什么是解偶联蛋白？

那么，什么是解偶联蛋白？它又有什么作用呢？

首先，我们就来科普一下什么是解偶联蛋白。

→解偶联蛋白

解偶联蛋白Uncoupling protein（UCP），是一种线粒体内膜蛋白，是经调节的质子通道或转运蛋白，调节能量代谢。

这种蛋白质，能够消除线粒体内膜两侧的跨膜质子浓度差，导致利用质子浓度差，减慢氧化磷酸化过程，从而阻碍了三磷酸腺苷（ATP）的正常合成产生。

它有非常重要的生理学作用，比如在动物寒冷暴露或冬眠中，用于产生热量，增加体温，而且不产生ATP。

看不懂？也没关系。

通俗点来说，就是解偶联蛋白（UCP）可以帮助产热，提高你打基础代谢，而不会合成ATP。

听起来是不是很不错？

另外，UCP 属于线粒体载体(SLC25) 家族。

线粒体呼吸与 ATP 合成（ADP 磷酸化）相关，但受 UCP 调节。

在哺乳动物中，有5种已知的 UCP 同源物，分别是UCP1、UCP2、UCP3、UCP4和UCP5。

最初，研究人员在棕色脂肪组织BAT中发现了UCP1，并把它们称为“解偶联蛋白”。

解偶联蛋白UCP1 约占线粒体膜蛋白的10%，而 UCP2 和 UCP3 在表达 UCP1 的细胞中约占膜蛋白的 0.01-0.1%。

（线粒体解偶联蛋白UCP2）

→解偶联蛋白的特点

人或动物体细胞能量的主要来源，一般是通过在线粒体呼吸链(MRC) 中进行的氧化磷酸化（OXPHOS）， 从 ADP 和无机磷酸盐 （Pi)合成 ATP。

而（UCP1) ，是一种独特的线粒体膜蛋白，致力于适应性产热（一种由低温活化的米色和棕色脂肪细胞介导的耗能过程；），这是一种由棕色脂肪细胞执行的特殊功能。

而解偶联蛋白UCP1， 又是唯一能够通过棕色脂肪细胞线粒体内膜转运质子的成员。

通过这个过程，UCP1将呼吸与 ATP 合成解耦，从而以热量的形式引起能量耗散，同时刺激高水平的脂肪酸氧化，产生热量。

而棕色脂肪细胞，是一种独特的细胞，能够快速燃烧脂肪酸，并将氧化能量以热量的形式消散。

棕色脂肪细胞，它们的活性，严格取决于其高含量的线粒体。

而UCP1 这种非常特殊的膜载体，能够通过生理调节的质子转运活动破坏呼吸诱导。

→解偶联蛋白的作用

解偶联蛋白位于线粒体内膜，对人体、动物的生理活动有很多作用。

比如维持体温，调节代谢，调节神经元功能等等。

另外，解偶联蛋白是一种天然的解偶联剂，可能帮你变瘦。

解偶联蛋白，有助于抵抗肥胖

研究发现，解偶联蛋白UCP在肥胖和2型糖尿病患者中，效果很不错。

解偶联蛋白 2 （UCP2)，通过映射到小鼠远端 7 号染色体上的一个区域，该区域与肥胖和 II 型糖尿病的表型有关。

通过线粒体膜的化学解偶联，可以减少身体肥胖。

研究发现，在 A/J 品系小鼠的脂肪组织中，用高脂肪饮食喂养小鼠，会增加小鼠体内 UCP2 表达，预防肥胖。

2002年，国内一项研究，探讨了解偶联蛋白UCP2mRNA在饮食诱导肥胖抵抗（DIO-R）大鼠棕色脂肪组织、白色脂肪组织和骨骼肌中的表达。

研究人员将 50只雄性大鼠随机分为对照饮食组和高脂饮食组。

分别喂食大鼠基础饲料和高脂饲料13周，然后根据体重选择出饮食诱导肥胖抵抗DIO-R（diet induced obesity resistant）组大鼠和饮食诱导肥胖DIO大鼠。

随后，研究人员观察了大鼠的体重变化和总热量摄入。

并用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测量大鼠体内UCP2 mRNA的表达。

结果发现，DIO-R饮食诱导肥胖抵抗大鼠的体重和总热量摄入 (425·1 ±27·1) g, (31693±946) kJ 显着低于 DIO 大鼠 (489·7 ± 20·5) g, (34363 ± 1465) kJ。

且饮食诱导肥胖抵抗 DIO-R大鼠的白色脂肪组织中，UCP2 mRNA峰面积为352±30，DIO大鼠为101±12。

研究人员得出结论：DIO-R大鼠白色脂肪组织中UCP2mRNA表达显着升高。

这些结果表明，大鼠的肥胖抵抗与 UCP2 表达的组织特异性增加有关。

另外，去年5月14日，弗吉尼亚理工大学在Nature Communications上发表了一项研究，称线粒体解偶联剂 BAM15，可以逆转小鼠饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗。

并发现，BAM15 可增加营小鼠养氧化并减少体脂肪量，而不会改变食物摄入量、瘦体重、体温或生物化学和血液学毒性标志物。

生酮饮食，增加解偶联蛋白活性

而有相关研究发现，生酮饮食，可以增加解偶联蛋白的水平、活性。

研究人员已知，脂肪酸可以增强线粒体解偶联蛋白 （UCP）的 活性。

于是他们想知道高脂肪生酮饮食 (KD)是否会增加幼鼠海马线粒体细胞中 UCP的 水平和活性。

接着，研究人员分别给C3HeB/FeJ 小鼠喂食生酮饮食或标准饮食10到12天，小鼠维持12 小时光照/12 小时黑暗循环，食物和水可随意获得。

接着，使用差速离心分离小鼠海马线粒体细胞。

结果发现，生酮饮食组，小鼠的最大线粒体呼吸速率（衡量线粒体功能的一项重要指标），显着高于（P < 0·001) 标准饮食 （SD) 的小鼠。

且蛋白质印迹分析结果显示，生酮饮食 (KD)，显着增加了小鼠海马线粒体细胞内膜解偶联蛋白的活性。

且线粒体中解偶联蛋白 （UCP） 的表达增强。

另外，发现，解偶联蛋白 UCP介导的质子电导增加，活性氧自由基 （ROS） 的产生大大减少。

由此，研究人员推断，生酮饮食KD可能间接减少氧化应激，从而可能发挥神经保护作用。

因为，总的来说，数据表明， 生酮KD 可能通过激活线粒体 UCP， 减少 ROS 的 产生，从而发挥神经保护作用。

UCP 活性的增加，可以降低线粒体膜电位 （ΔΨ），从而减少ROS 产生。

此外，FA脂肪酸可能通过增强转录因子，诱导 UCP 表达的增加 。

但是，研究人员也发现，在棕色脂肪细胞以外的细胞中诱导呼吸解偶联，即使是温和的，也可能降低 ATP 合成，是极其有害的。

→直接摄入解偶联剂风险大

1930 年，就有一种类似于 UCP1 的物质被开发出来，这种物质称为2，4-二硝基苯酚。

跟 UCP1 一样，它在细胞线粒体中起到解偶联剂的作用。

服用适量的药物，可使人体新陈代谢加快 50%。

但是，在某些情况下，会引起严重甚至致命的副作用，目前已被禁止使用。

关键的瘦龙说

都知道生酮可以帮助燃脂，今天这篇，从UCP的角度来解释，生酮燃脂背后的一个原理。

很多人发现，生酮以后，没有那么怕冷了，手脚不冰凉了，可能就是这个原因哦。

解偶联蛋白的作用很大，能促进（糖、脂肪、蛋白质）的代谢，但不形成ATP， 主要是用来给你提高体温，增加代谢。

比如说，你病毒性感冒时，体温升高了，就是因为病毒毒素使氧化磷酸化解偶联，氧化产生的能量全部变为热，使体温升高。

还有冬眠动物，通过氧化磷酸化的解偶联作用，呼吸作用照常进行，但磷酸化受阻不产生ATP，只是产热维持体温。

另外，解偶联蛋白帮助减少了ROS自由基的产生，从某种程度上来说，还可以抗衰老。

不光可以燃脂，还可以抗衰老，真是一举两得，你要不要试一试哦。