秋水仙碱的副作用这么大，还能不能吃？

秋水仙碱；是从秋水仙球茎中提出的一种生物碱，最早由法国科学家于1820年提取出来。天然的秋水仙碱用于痛风急性期的治疗已经有200多年的历史，目前仍然是治疗急性痛风发作的首选用药。

秋水仙碱到底是什么药物

秋水仙碱属于有机胺类生物碱，为淡黄色针状结晶或结晶粉末，口服6毫克秋水仙碱即可致人死亡。但是同时它是很有效的抗肿瘤药物，起作用机制是直接作用于细胞分裂，使纺锤结构无法形成，抑制有丝分裂，使其停止于中期，结果使细胞发育不正常和畸形，最后导致细胞死亡，分裂旺盛的细胞最先受到影响，高浓度时可完全使细胞停止于分裂中期。目前，秋水仙碱在临床上主要用于乳腺癌、肺癌、胃癌、皮肤癌及慢性粒细胞白血病和或起劲病的治疗，此外还可用于缓解痛风的急性发作。秋水仙碱的毒副作用较大，急性中毒后常见症状为剧烈腹痛、腹泻、恶心、呕吐，严重者可致呼吸中枢麻痹而死亡。慢性毒性反应主要表现为对骨髓造血的直接抑制作用，易引起粒细胞缺乏、再生障碍性贫血等。秋水仙碱在人体内由于水解作用代谢很快，排泄也很快，因此只要急救措施得当，急性中毒症状可迅速缓解。

秋水仙碱的副作用有哪些？不良反应的机制是怎样的？

副作用：1、可引起白细胞、血小板减少，贫血，反应程度与个体差异有关。2、胃肠道反应：多见，表现为食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、便秘，重者出现肠麻痹。3、可抑制呼吸中枢，增加对中枢抑制药物的敏感性，增强拟交感神经药物的反应，使血管收缩。还可以通过对血管运动中枢的兴奋而引起高血压。4、其他：四肢酸痛、静脉炎，漏出血管外可引起局部组织坏死。

不良反应机制：1、秋水仙碱可直接作用于骨髓，引起暂时性白细胞减少或再生障碍性贫血。2、还可降低体温、抑制呼吸中枢、增加对中枢神经抑制药物的敏感性；增加拟交感神经药物的反应，收缩血管，通过对血管运动中枢的兴奋作用引起高血压；3、兴奋胆碱能激活神经，加强胃肠活动，但有时反而导致胃肠道蠕动减慢。

秋水仙碱的副作用这么大，还能不能吃？

美国和欧洲的痛风指南均将秋水仙碱作为痛风急性发作期的一线推荐药物，并建议痛风急性24小时内使用，使用越早，疗效越好。这是因为秋水仙碱不能阻止已经开始的炎症反应。欧美的痛风指南均推荐小剂量秋水仙碱治疗急性痛风，传统的秋水仙碱用法是初始口服1mg，然后0.5mg/h或1mg/2h直到症状缓解，每日最大剂量6~8mg。

欧洲痛风指南推荐的小剂量秋水仙碱用药方案为：秋水仙碱0.5mg每日3次，连续用药至痛风急性症状完全缓解。这种方案在用药12小时后症状开始减轻，48小时后疗效与非甾体抗炎药效果相似。由于低剂量秋水仙碱起效慢于非甾体抗炎药，痛风急性发作第1天可与非甾体抗炎药联合使用。

美国痛风指南推荐的小剂量秋水仙碱用药方案为：秋水仙碱首剂1.0mg，1小时后再用0.5mg，12小时后0.5mg每日2次，连续用药至痛风急性症状完全缓解。药动力学结果显示，这种用药方案24小时内血药浓度与传统的大剂量法相似，但不良反应明显减少。

小剂量的秋水仙碱同样可以用于痛风急性发作的预防治疗，比如起始药物降酸时。欧洲的痛风指南建议在开始药物降酸治疗前2周，就应开始服用小剂量的秋水仙碱0.5mg每日一次，连续服用6~12个月。美国的痛风指南则根据是否有痛风症状及痛风石进行分层治疗，推荐治疗时间从3个月到持续治疗不等。

另外，对于需要长期使用秋水仙碱的痛风患者来说，预测秋水仙碱毒性作用的最佳因素是肌酐清除率。秋水仙碱虽然主要从胆道排泄，但约有20%从肾排泄，肾功能不全的痛风的患者药物不良反应增加，需要调整剂量。出现秋水仙碱毒性患者的肌酐清除率多数小于50ml/min，因此秋水仙碱的正常稳定剂量应根据肾功能来调整。

秋水仙碱的治疗指数低，用于痛风治疗时血浆浓度范围为0.5~3.0ng/ml，而其毒性作用发生于3.0ng/ml左右。因此，对于大多数的患者，秋水仙碱的副作用出现在痛风症状改善之前或同时出现。80%以上的服用秋水仙碱治疗痛风的患者，出现了腹痛、腹泻等消化道中毒症状。

总的来说秋水仙碱还是作为痛风患者的一线药物，只不过在剂量的把控和用药的过程需要医生进行把控，可以将副作用降到最低，一线药物之所以称为一线药物，就是因为对这种疾病的治疗效果好，毒害性是可以掌控。