简介乙肝衣壳成熟，过程描述，通过连续磷酸化以及去磷酸化

上期，小番健康提到乙肝病毒形成有赖于衣壳成熟，病毒衣壳形成开始于RNA前基因组、病毒聚合酶和核心蛋白二聚体复合物形成。在鸭乙肝病毒模型（DHBV）中，目前科学界也已经探索到了包络核衣壳发生主要是在HBV生命周期的后期。接下来，详细介绍一下，全球科学家得到这种科研观点的论述。

简介乙肝衣壳成熟，过程描述，通过连续磷酸化以及去磷酸化

科学家发现，HBV病毒衣壳成熟与核衣壳的去磷酸化有关。磷酸化也是有效RNA包装所必需的。在乙肝病毒中，全球已有研究表明位于c端结构域的三个Ser- pro-残基可以被磷酸化。而在体外HepG2细胞实验基础上，科学家进一步研究分析发现，乙肝病毒核心蛋白中的Ser-162是包衣HBV RNA所必需和充分的。然而，Ser-162和Ser-170都是生产HBVDNA复制中间体所必需的。

核心Ser-155，它是松弛环状DNA中间体形成所必需的。通过丝氨酸转化成为丙氨酸，进而破坏这些磷酸化位点，可以导致这些不含大量DNA的核衣壳核积累。前期小番健康经常介绍了HBx，HBx目前被科学界认为在不同程度上支持以上这些残基的核心磷酸化，从而对乙肝病毒复制发挥调控意义。上面提到，病毒核衣壳形成，开始于RNA前基因组、病毒聚合酶和核心蛋白二聚体的复合物形成；

有效包装RNA前基因组，是需要磷酸化核心蛋白c端部分的。含有RNA未成熟的核衣壳，转化为含有DNA成熟的核衣壳是与去磷酸化和构象变化有关的。这些含有RNA未成熟的衣壳与成熟核衣壳，它们在结构上的显著差异触发了成熟衣壳的包膜。查询科学文献可见，目前全球科学家对于参与到这些残基磷酸化激酶的身份尚未完全掌握。

在以往鸭乙肝病毒模型（DHBV）衣壳磷酸化的质谱分析表明，未成熟的核衣壳的核心蛋白至少有6个位点被磷酸化，而成熟核衣壳则被完全去磷酸化。根据HBV和DHBV体系数据来看，科学界现已掌握的结论是，核衣壳成熟的过程，可以描述为通过连续磷酸化（未成熟的核衣壳）和去磷酸化（成熟的核衣壳）。脱磷酸，作用在衣壳成熟与显著差异在RNA和DNA中芯之间的结构当中。

在乙肝病毒情况下，其成熟核衣壳的包膜更严格依赖于病毒表面蛋白存在，这一点与C型逆转录病毒或慢病毒都不同，因为在C型逆转录病毒或慢病毒中，包膜蛋白形成受损的变体，依然是被脂质双分子层包裹的。此外，在以往DHBV系统模型研究中，结果支持这样一种结论，即病毒粒子的形成需要部分LHBs的PreS1PreS2结构域面对细胞质。分泌信号融合到LHBs的n端导致LHBs分子的唯一方式，将PreS1PreS2域暴露在内质网腔内；

这将使亚病毒颗粒形成，但阻止了病毒颗粒的分泌。在全球动物模型研究中，科学家还发现L蛋白也是HBV核衣壳包膜所必需的。L的缺失可以导致衣壳转运到细胞核，重新导入和病毒基因组的扩增。对于长期从事DHBV模型研究的以往案例中，多数科学家认可的是，pre结构域的aa 116-137是乙肝病毒形态发生的必要条件。