休斯顿卫理公会医院和贝勒医学院Ahmed团队在2018年9月5日在Nature发表的“A homing system targets therapeutic T cells to brain cancer”的研究论文，由于文章涉嫌近30处造假，于2019年2月21日文章被撤回。但有趣的是，Nature撤稿声明并没有提到这些行为。
近期，Nature撤回了纽约大学医学院Littman研究组的题为“DDX5 and its associated lncRNA Rmrp modulate TH17 cell effector functions”的研究论文，该论文由于至关重要的实验结果无法重复，被迫撤稿。另外，所有的作者都同意撤稿，但是第一作者拒绝撤稿。
另外，第一作者Wendy Huang准备用法律的武器，来保护自己。
当期Nature
在发现无法重复结果的关键部分后，Littman研究组已经撤回了一篇2015年Nature关于免疫功能分子基础的论文。
第一作者，Wendy Huang--在加州大学圣地亚哥分校开始担任助理教授，仅在论文出现几个月后 - 没有签署上周公布的撤稿信。这项研究是在Wendy Huang在纽约大学担任博士后的时候进行的，纽约大学Littman（也是霍华德休斯医学研究所的研究员，美国科学院院士）也是通讯作者。
所发生的事情似乎是“Littman在他的实验室无法重复实验结果，之后撤回该文章；”
但是Wendy Huang坚持认为数据仍然正确，并说该过程“不公平并且没有被正确处理”：
我的律师已致函，并提出疑虑......
Wendy Huang拒绝提供有关其律师行为的更多信息
这是撤稿声明：
在本文的后续实验中，我们无法重复关键的原始结果。最重要的是，RORγt和DDX5的RNA依赖性物理关联不能再现，并且在进一步分析原始数据时未得到证实。 因此，通讯作者希望撤回该文章。我们对这一错误深感遗憾，并向我们的科学同事道歉。Wendy Huang拒绝签署撤回信。
根据Clarivate Analytics的Web of Science，2015年的论文被引用了63次。
Huang的研究重点是免疫系统在结肠炎和多发性硬化症小鼠模型中的作用。2016年，Littman和Huang放弃了一项专利，涵盖了识别缓解与这些疾病和其他疾病相关的一些免疫问题的药物的方法，其中包含了现已撤回的论文的结果：
另见Huang等人 （2015，Nature 528：517-522），其全部内容通过引用并入本文。
合作出了问题
根据Littman的说法，当研究人员尝试追踪各种分子之间相互作用时，他们试图复制数据，并构建复合物的三维结构：
一位新的博士后研究员花了相当多的时间试图共同沉淀这个复合体，但却无法这样做。我们之前解释为对应于相关蛋白质的条带似乎是人为条带（可能是免疫球蛋白重链）。没有理由怀疑造假，但我们认为在共免疫沉淀中引入了污染物，并且对一些关键实验的一些原始数据也有误解。
Littman说，Huang拒绝Littman的邀请，回到他实验室帮助重复结果，但提供了她所有的旧数据。尽管如此，仅仅说服Littman结果是有效的还不够。
然而，Huang说，她能够重现数据
到达加州大学圣地亚哥分校后，我实验室的两位博士后研究员独立证实了DDX5在我们自己的小鼠群体培养的Th17细胞中的重要作用，证实了之前报道的相关lncRNA以及DDX5的新伴侣，证实了其在RNA Pol2招募中的作用。全基因组，并评估其对染色质可及性的贡献... 2017年8月，我的前博士后通过电子邮件告知他们“在推进DDX5 / Rmrp项目方面遇到了很大困难”。我提议远程解决他们的实验问题。我询问了他们面临的挑战的具体细节，包括如何进行重复实验，使用关键试剂和方案。
她说Littman没有回复她的询问
在2018年1月，Littman要求我签署一封撤回我们论文的信，说明公布的结果“在进一步分析原始数据时没有得到证实”。然而，我与其他独立科学家一起，重新分析可用的原始数据并未发现[出版伦理委员会]指南建议的错误计算或实验错误。 2018年3月11日，我写信给期刊编辑，提供了我当前实验室重复实验的结果，其他人证实了许多已发表的研究结果，并再次要求与我和所有作者分享支持不可再现性声明的证据。在2018年6月1日，编辑拒绝了我的可重复证据的请求，并拒绝公布我的异议声明。
Huang向Retraction Watch发送了她提交给Nature杂志的表格副本，显示她不同意撤回，其中包括以下声明：
在一项分析性复制研究中，我自己和多位独立科学家对已发表作品的原始数据进行了重新分析，发现它们确实支持已发表的研究结果。据我所知，多个实验室的其他人进行的大量直接重复研究证实，DDX5及其相关的lncRNA Rmrp调节Th17细胞效应子功能，正如已发表的标题所述，Rmrp的特定突变改变了其与蛋白质的相互作用和染色质DNA的定位 。最后，来文提交人没有向我提供任何支持不可复制性主张的证据。
Huang是2015年Cell的一篇论文的共同第一作者，该论文在接下来的一年中因“测量中的三个错误”而被纠正。该Cell论文被引用了112次，使其成为“被高度引用的论文”，意味着它被列入了在其出版的那一年中，该领域所有论文中排名前1％。
Huang是另一篇2011年Nature论文的第一作者，以及2009年的Molecular Cell论文。
Littman是Vedanta Biosciences的科学联合创始人，该公司设计的药物可作用于免疫系统以治疗疾病。2016年，他获得了价值10万美元的Vilcek生物医学科学奖，提供给移民到美国的科学家。他是辉瑞公司董事会成员。
参考信息：
https://retractionwatch.com/2018/07/09/researchers-pull-nature-paper-over-first-authors-objections/
-----之前报道------
1.该文章于2015年12月16日被出版
T辅助细胞17（TH17）淋巴细胞保护粘膜屏障免受感染，但也有助于多种慢性炎症性疾病。它们的分化受配体调节的核受体RORγt控制。在这里，纽约大学医学院Littman研究组确定RNA解旋酶DEAD-box蛋白5（DDX5）作为RORγt伙伴，协调选择性TH17基因的转录，并且是TH17介导的炎症病理学所必需的。
Rmrp与DDX5-RORγt复合物之间的联系
令人惊讶的是，DDX5与RORγt相互作用并共激活其靶标的能力取决于内在的RNA解旋酶活性和保守的核长非编码RNA（lncRNA），Rmrp的结合，其在软骨 - 毛发发育不全的患者中发生突变。小鼠中的靶向Rmrp基因突变，对应于软骨 - 毛发发育不全患者中的基因突变，改变了lncRNA染色质占据，并降低了DDX5-RORγt相互作用和RORγt靶基因转录。
阐明Rmrp与DDX5-RORγt复合物之间的联系揭示了RNA解旋酶和lncRNA在组织特异性转录调控中的作用，并为TH17依赖性疾病的治疗干预提供了新的机会。
https://www.nature.com/articles/nature16193
2.该文章于2016年1月20日被纠正
在本文中，作者'Frank Rigo'放错了位置; 这已在本文的在线版本中得到纠正。
https://www.nature.com/articles/nature16968
3.该文章于2018年7月4日撤稿
在本文的后续实验中，我们无法重复关键的原始结果。最重要的是，RORγt和DDX5的RNA依赖性物理关联不能再现，并且在进一步分析原始数据时未得到证实。因此，通讯作者希望撤回该文章。我们对这一错误深感遗憾，并向我们的科学同事道歉。
参考消息：
https://pubpeer.com/publications/D569C47E7BE09AD9D238BA526E06CA
https://www.nature.com/articles/s41586-018-0499-y
https://www.nature.com/articles/s41586-019-0967-z
本文来源：inature
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