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胃黏膜糜烂,到底怪不怪幽门螺杆菌?

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*仅供医学专业人士阅读参考

别把胃的问题都赖到幽门螺杆菌身上。

糜烂、溃疡,傻傻分不清楚?

曾经见过无数的胃镜报道提到“胃窦见散在片状发红”,结论是“慢性非萎缩性胃炎伴糜烂”。对此,患者往往会产生莫大的恐慌,我的胃是烂了吗?

图1:慢性非萎缩性胃炎伴糜烂胃镜显示

那么,到底什么是糜烂?翻阅五年制病理学教材得知,皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂,较深的组织缺损称为溃疡。

通俗地说,糜烂的表现是胃黏膜的损伤较小、较浅;溃疡的表现是胃黏膜的损伤较大、较深。专业一点讲,糜烂深度不超过胃的黏膜肌层,胃溃疡则超过黏膜肌层。

图2:胃壁横断面的组织学分层

图3:糜烂和溃疡的区别

可见,糜烂比最常见的慢性浅表性胃炎要重,比胃溃疡则要轻许多。可以简单比喻为一种“比较重的胃炎”、“比较浅的溃疡”。

幽门螺杆菌是罪魁祸首?

众所周知,幽门螺杆菌 (Hp) 是引起胃炎、消化性溃疡的罪魁祸首,据《实用内科学》中表述:90%慢性胃炎合并Hp感染,70%胃溃疡患者感染Hp,95%-100%的十二指肠溃疡患者感染Hp。

那么,这介于两者之间的糜烂,是不是也是Hp引起?是的!Hp在胃内能产生尿素酶,将尿素分解为氨,氨能中和胃酸,从而使Hp能在酸度很高的胃内生存。尿素酶和氨的积聚还能损伤胃黏液层和黏膜细胞,破坏黏液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障,致使H+向黏膜逆向扩散,从而导致黏膜发生一系列病变,就包括前面提到的糜烂和溃疡。

然而,胃黏膜糜烂一定是Hp在做兴风作浪吗?不是!就像是胃炎、胃溃疡,Hp只是众多病因的其中之一,并不能逆推出胃炎、胃溃疡者一定有Hp感染。胃黏膜糜烂也是这样,虽然Hp可以导致糜烂的发生,但是同样不能逆推出胃黏膜糜烂者一定有Hp感染。

看《京都胃炎分类》怎么说

以前见到“糜烂”,就高度怀疑Hp感染,甚至认为糜烂就是Hp所导致的。而现在,日本学者在《京都胃炎分类》中给出了阐述,终于让人醍醐灌顶。

1. 凹陷性糜烂:糜烂是指上皮缺损连续性丧失的状态,糜烂部较周围组织凹陷,缺损周围上皮细胞部分平坦而糜烂部凹陷,称为凹陷性糜烂。在组织学上,上皮细胞缺损限于黏膜肌层以内的黏膜层。其病因为胃酸分泌、物理化学刺激、药物 (例如阿司匹林) 、Hp感染、Hp除菌治疗 (除菌后胃酸分泌恢复) 、病毒感染等,往往多发。

图4:凹陷性糜烂

2. 隆起性糜烂:也称章鱼吸盘状胃炎。呈息肉状、棍棒状、数珠状等多种形态,多为多发,也可为单发,中央多伴有白色凹陷。多见于胃窦,但胃体部也可见到。目前认为隆起性糜烂的存在与Hp感染的关系不大,在Hp阳性与阴性者均可见到。

图5:隆起性糜烂

3. 胃体糜烂:在Hp阳性或阴性均可见到,Hp阴性病例稍多,但无明显统计学差异。多中心研究发现,见到胃体部平坦糜烂,约70%的可能性是Hp阴性。但如若为隆起性糜烂,则Hp阴性的可能性为50%。

图6:胃体糜烂

由此看来,胃镜下的胃黏膜糜烂与Hp的关系还真不大,如果患者Hp阴性,就得考虑是不是与胃酸分泌、胆汁反流、非甾体抗炎药、糖皮质激素、免疫抑制剂、自身免疫因素、物理化学因素刺激、病毒感染等因素相关了。

本文首发:医学界消化肝病频道

本文作者:维生素C

本文审核:杨卫生 景德镇市第二人民医院副主任医师

责任编辑:莫奈

版权申明

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