【写在前面】：今天推荐的是由日本金泽医科大学和贵州医科大学附属医院研究团队今年发表于Aging（IF4.831）的一篇文章，揭示芹菜素抑制CD38可通过恢复糖尿病大鼠肾小管细胞内NAD + / NADH比和Sirt3活性而减轻线粒体氧化应激。
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【期刊简介】
图片源自Aging官网
杂志主页链接
（网址https://www.aging-us.com/）
【接收范围及审稿周期】
Aging发表衰老研究各个领域的研究论文，包括但不限于：机体衰老和细胞衰老，DNA损伤修复，从酵母到哺乳动物的衰老遗传控制，长寿调节，与年龄有关的疾病，例如癌症和阿尔茨海默病及其预防治疗，抗衰老策略和药物开发，尤其是信号转导途径（例如mTOR）在衰老中的作用，以及调节这些信号传导途径以延长寿命的潜在方法。
该杂志旨在通过减缓衰老来促进与年龄有关的疾病的治疗，通过治疗与年龄有关的疾病来验证抗衰老药物，通过抑制衰老来预防癌症（本文是糖尿病相关机制研究）。
审稿周期一般为2~5个月，年刊700+。版面费$3850。
【题目及作者信息】
CD38 inhibition by apigenin ameliorates mitochondrial oxidative stress through restoration of the intracellular NAD+/NADH ratioand Sirt3 activity in renal tubular cells in diabetic rats
【摘要部分】
线粒体氧化应激是糖尿病肾病（DKD）发病机理的重要原因。我们先前研究显示，扎克糖尿病脂肪大鼠肾脏中的线粒体氧化应激与细胞内NAD+/ NADH比率降低和NAD+依赖性脱乙酰基酶Sirt3活性降低有关，并且增加了NAD+降解酶CD38的表达（现状）。在这项研究中，我们使用了CD38抑制剂—芹菜素，以研究CD38在DKD中的作用（研究目的）。芹菜素可显着减少糖尿病大鼠的肾脏损伤，包括肾小管间质纤维化，肾小管细胞损伤和促炎基因表达。此外，芹菜素下调了糖尿病大鼠肾脏中CD38的表达，并增加了细胞内NAD+/NADH的比例和Sirt3介导的线粒体抗氧化酶的活性。在体外，芹菜素或CD38抑制CD38活性会增加在高葡萄糖条件下培养的肾近端肾小管HK2细胞的NAD+/ NADH比和Sirt3活性（结果）。总之，这些结果表明，通过抑制Sirt3活性并增加肾小管细胞中的线粒体氧化应激，CD38在DKD的发病机理中起着至关重要的作用（结论）。
（主要看原文表达，有助于我们自行撰写SCI）
【结果部分】
1.芹菜素改善糖尿病大鼠肾纤维化和促炎基因表达。
2.芹菜素下调糖尿病大鼠的CD38。
3.芹菜素增加糖尿病大鼠Sirt3的活性。
4.芹菜素降低在高葡萄糖条件下生长的肾近端肾小管细胞中CD38的表达，并增加Sirt3活性和NAD+/ NADH的比率。
5.CD38敲低增加高糖生长的肾近端肾小管细胞的Sirt3活性和细胞内NAD+/ NADH比。
【结论与讨论】
总之，我们的结果提供了新的证据，表明CD38通过抑制肾小管细胞的Sirt3活性，在由线粒体氧化应激引起的DKD发病机理中起关键作用。芹菜素可通过CD38介导的Sirt3激活减少线粒体的氧化应激，从而改善糖尿病引起的肾小管损伤。因此，CD38抑制可能作为DKD治疗的一种可能的治疗策略。但是，芹菜素不是CD38的特异性抑制剂。最近的报告表明，在小鼠中，CD38特异性抑制剂78c改善了与衰老有关的一些生理和代谢参数，包括葡萄糖耐量，肌肉功能，运动能力和心脏功能。因此，有必要使用CD38或CD38基因敲除动物的特异性抑制作用进行进一步研究，以阐明CD38在DKD发育中的作用（下一部研究思路）。
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