本文作者：时光派抗衰研究院
近日，中国多家NMN相关企业股票接连涨停，似乎在预示着国内市场终于也开始对这一世界知名的抗衰老物质表现出了兴趣。
此前我们所报道的NMN相关研究进展，多以西方数家尖端学府为主导。事实上，随着我国对衰老问题重视程度的提升，国内的医疗科研机构，也纷纷开始将研究主题，转向NMN对衰老的抵御功效。
今年5月至今，我国科学家已经先后在知名科研期刊上发表了3篇NMN相关研究，本期文章将会对这三项研究进行简单的报道与点评，展示中国学者近期在NMN领域所做出做出的突破。
1吸烟伤肺的根源，在于NAD+水平的降低
特发性肺纤维化（IPF）是一种致命的衰老相关疾病，这种病非但无药可治，就连实际的发病机制对于学界来说都是一个谜团。
近期几位来自南方医科大学的中国学者，在一项吸烟危害的调查中意外地发现，这种疾病居然与肺部细胞的NAD+水平存在着密切关系。
这项研究伊始，就爆出了非常具有警示性的结果，研究人员发现，仅仅将年轻小鼠短期的暴露在吸烟环境中每天2次，共计10天，就足以引发肺部细胞大量衰老，使小鼠患上肺纤维化。
后续的检测显示，肺纤维化小鼠体内的2型肺泡细胞，自噬能力和Sirt1活性均出现了明显的下降，并且γ-H2AX DNA损伤标识水平有大幅的提升。
结合更多证据，研究人员推导出，吸烟会造成肺部细胞的DNA损伤，从而激活PARP1。这种DNA修复酶的激活，会消耗掉小鼠体内大量的NAD+。
NAD+水平的剧降，会直接降低Sirt1长寿蛋白的活性，进而影响细胞的自噬能力，导致衰老细胞无法被及时清除，最终引发疾病。
为了验证这一理论，研究人员在患病小鼠的肺部细胞中注入了NMN，以恢复细胞NAD+水平。
不出理论所料，小鼠细胞在补充了NMN后，自噬能力得到了显著恢复，衰老细胞数量大幅减少。
小结
这项来自中国学者的研究，不但找出了特发性肺纤维化这一医学难题的潜在发病机制，其结果所建立的理论模型，更是暗示着NMN今后或许将会成为预防这类高致死率疾病的最直接手段。
2骨质疏松不再是顽症？中国科学家发现NMN新功效
骨质疏松易发病，难治疗，对这类疾病的有效预防和干预，是全世界共同的难题。
骨质疏松发病率的提升，与皮质醇的广泛应用有着密切的联系。这种常见的抗炎抗敏药，会严重降低干细胞的分化能力，影响骨骼质量。
在2020年5月，在一项来自南昌大学第二附属医院的研究中，两位中国科学家发现，NMN对Sirt1长寿蛋白的激活能力，或许能够抵消皮质醇对骨母细胞的副作用，并大幅延缓骨质疏松的发展。
在这项体外实验中，研究人员对人类骨髓间充质干细胞进行了皮质醇注射，发现干细胞的造骨能力出现了极大幅度的减弱，这一结果再次证实了这类常用抗炎药物对骨骼的不良影响。
基于此前大量关于NAD+维护骨骼发育功效的数据，研究人员决定尝试使用NMN来恢复干细胞的造骨能力。
实验的结果令人惊喜，干细胞在接受NMN治疗7天后，分化能力和造骨功能就得到了极大幅的回升。
在后续的机制探索中，研究人员发现NMN的这种功效，主要源自于它对Sirt1长寿蛋白和PGC-1α的调控能力。
小结
骨髓间充质干细胞的分化和造骨能力，直接关系着骨质疏松症状的严重程度和发展程度。
此项研究中NMN所表现出的对干细胞功能的恢复能力，不仅仅对今后骨质疏松的治疗和预防有着重大意义，还暗示着这种NAD+前体在整个干细胞医疗领域的优秀前景。
3NMN改善阿尔兹海默病的又一力证
阿尔兹海默病就是我们俗称的老年痴呆，是当今医学界无可争议的最大难题之一。
在过去的几年里，全世界的医疗机构为了寻找这一老年疾病的“解药”，已经投入了数百亿美金的资源，然而最终的候选者，不是落马于临床，就是演变成“971”一样的闹剧。
2020年5月，一直来自中国医科大学的团队，发现了阿尔兹海默症与大脑中NAD+水平的紧密联系，并在动物实验中证实NMN能够有效地减少阿尔兹海默症对神经细胞的损害，保护动物的认知能力。
研究人员首先在大鼠模型中发现，患有阿尔兹海默症的大鼠脑内，神经细胞死亡率极高，而且NAD+水平有显著降低。
在对大鼠进行了为期6周（500mg/kg）的NMN注射后，大鼠神经细胞中的NAD+出现了明显回升，大脑中神经细胞死亡数显著降低。
在后续的行为实验中，大鼠的记忆力行动力都有大幅的增强，整体认知能力提升十分明显。
小结
这已经不是学术界第一次报道NMN对于阿尔兹海默病的潜在治疗能力。
虽说目前的证据尚不足以证明NMN有能力完全治愈阿尔兹海默症，但NMN优秀的神经保护能力，或许能让它在今后成为多种神经退行性疾病的优秀预防手段。
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