感染无症状，年轻人成重症…是因为新冠病毒“太狡猾”吗？

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中国医学科学院基础医学研究所副所长、免疫学系常务副主任黄波介绍，答案藏在人体的免疫系统功能里。病毒与免疫细胞多次短兵相接。人体肺脏的基本功能单元是肺泡。肺泡与肺组织毛细血管共用一层膜，通过共用的膜，氧气和二氧化碳在此处进行交换。

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新型冠状病毒感染人体时，通过鼻腔和口腔进入到人体咽喉部后，可以进一步蔓延至气管及更细的支气管，进而到达肺泡。不过，进入肺泡的每一步，病毒都会遭到免疫细胞的防御和监视。打喷嚏、咳嗽、咳痰，都是免疫细胞与病毒作战的表现。

病毒侵入肺泡后，肺泡部位的免疫细胞同样会被激活。免疫细胞被激活后，释放细胞因子如白介素-1、白介素-6和肿瘤坏死因子等，直接刺激体温调节中枢，导致机体发热。

另外，病毒入侵肺泡后，如果引起大量肺泡上皮细胞死亡，其释放的死亡物质还会进一步刺激免疫细胞，引发更强的发热反应，可表现为持续高热。

除了发热症状外，本次新型冠状病毒感染，部分病人还出现了腹泻等胃肠道症状。黄波说，这是由于咽喉与食道相连，部分病毒可能通过咽喉部进入到消化道，通过感染肠上皮细胞以及激活肠道免疫反应，产生相关症状。年轻人免疫系统反应更快、反击更有力。

免疫系统如何与病毒作战？

黄波说，当病毒侵袭健康个体并感染其肺上皮细胞时，上皮细胞自身会迅速产生I型干扰素，从而抵抗病毒感染。更重要的是，被激活的免疫细胞，能够大量释放I型干扰素，从而控制病毒在细胞内的复制。

另外，被激活的巨噬细胞（一类重要的天然免疫细胞，具有强大吞噬功能）能够吞噬细胞外游离的病毒颗粒，而自然杀伤细胞（另一类天然免疫细胞，能够杀伤被病毒感染的细胞）则通过杀伤被感染的细胞，进而破坏细胞内的病毒。这种抗病毒的反应，几个小时内即可发生。

在这个杀伤过程中，病毒入侵的信息会被传递至免疫系统大本营（医学上称之为淋巴结），而抗病毒的主力军T细胞和B细胞就驻扎在该部位。

它们接受指令，经过5—14天准备（T细胞5—7天，B细胞14天左右）后完成变身：B细胞变成“特警战士”（医学称之为浆细胞），大量产生和分泌抗体，抗体经血液循环至病毒感染部位与病毒结合，一面阻断病毒进入机体细胞，一面增强吞噬细胞对病毒的吞噬；T细胞则直接开赴战场也就是感染部位，攻击病毒感染的细胞，将病毒斩草除根。免疫系统，一直在奋力保护着人体。

大多数年轻人表现为轻症，正是因为他们的肺部上皮细胞状态较为良好，对病毒入侵的天然反应迅捷有效（主要指产生干扰素的时间和量）。他们的免疫细胞功能完整、良好，即便被新型冠状病毒感染，也可能不出现临床症状或者症状非常轻微。

有时，免疫系统也会输，但对老年人来说，情况则有所不同。随着年龄增长，人的机体功能开始退化，在应对病毒时，肺部上皮细胞产生干扰素会“慢半拍”，产生的量也会少一些，免疫细胞释放干扰素以及吞噬病毒的能力也会有所下降，于是机体整体抗病毒能力下降。

如果老年人合并有心血管疾病、糖尿病等基础性疾病时，其免疫系统功能更是薄弱，抵御病毒的能力更差，更容易被病毒感染。

当然，这也并不意味着年轻人就可以高枕无忧。不规律作息、通宵玩手机、吸烟饮酒，旅途疲劳……这些因素都可导致免疫功能临时紊乱，让病毒有可乘之机。而且，人的症状轻重，也和入侵的病毒量有关。当病毒短时间内大量入侵机体时，即使是年轻人，机体免疫系统也可能没有能力将全部的病毒控制住。免疫系统努力对抗病毒，但有时仍会溃败。

免疫功能低，病毒感染严峻考验

最近，常能看到一个词——“白肺”。若在鼻腔、咽喉部到气管和支气管等诸多环节都未能将病毒有效阻击，使得病毒侵犯肺泡，导致共用的肺泡-血管壁膜受损，血管里的血液就会进入到肺泡。通过肺泡之间的间隙和重力作用，肺泡液体首先聚集在肺的底部，CT拍片呈现毛玻璃样的影像图；当渗出的液体量更多时，影像学检查双肺就会呈“白肺样”改变。

不过，肺泡与血管壁所共用的膜，在病毒入侵时又是怎样受损的？黄波分析，病毒感染肺泡上皮细胞会损害此膜，但这可能还不是主要原因。病毒感染肺泡导致大量免疫细胞被募集到肺泡部位，受病毒刺激，释放出大量炎性细胞因子（医学上称之为细胞因子风暴）。这些炎性因子作用于肺泡-血管膜，破坏其完整性，大大增加其通透性，使大量血液进入到肺泡，导致人体缺氧，引发危重病情。

黄波说，其实，就本次新型冠状病毒而言，大多数个体接触到病毒后，并无症状或仅出现轻微症状，有的出现发热、胸闷等症状，经过一段时间后自行好转；但是对于免疫功能不强或者低下者，病毒感染就是一场严峻考验。

中山大学附属三院感染科副主任林炳亮表示，很多人说病毒“狡猾”“诡异”，主要还是因为我们对它的认识不够。比如，潜伏期患者具有感染性；无症状患者也有感染性；作为一个急性呼吸道传染病，某些患者、特别是重症患者持续排毒时间较长……“我觉得这都是其诡异之处。希望通过对它的认识，慢慢揭开它诡异的面纱。”

黄波则强调，希望公众明白了机体免疫系统对人体的保护机制后，能减少新型病毒带来的恐惧和无力感。“我们坚信，人类的免疫系统将再次证明，它是消灭邪恶病毒的无冕之王。”

“炎症风暴”或导致器官功能衰竭

有的新冠肺炎患者早期发病并不严重，但会突然加速，几天内发展成危重症甚至死亡。复旦大学附属中山医院重症医学科副主任钟鸣日前表示，病人体内可能启动了炎症风暴，导致各个器官功能衰竭。

所谓炎症风暴，指的是病人因感染激活了肌体的免疫细胞，造成免疫细胞过度损伤。正常的免疫是保护，过度的免疫是损伤。炎症风暴不但对肺，还会对肝、肾、心脏等器官造成损害。炎症风暴发生后，病人的病情往往急转直下，很快神志不清、呼吸紧迫、气急、憋气，然后出现血氧饱和度下降甚至凝血功能障碍，各个脏器会发生衰竭。

炎症风暴一旦启动，阻断十分困难。北京协和医院第一批支援湖北抗疫医疗队队长、感染内科主任医师刘正印对记者形容，炎症风暴发作就像多米诺骨牌的连锁反应，至于什么时候会触发第一张牌，目前还没有固定模式。

“炎症因子就像是扳机，扣动后会触发各个器官出现炎症损伤的问题。”刘正印介绍，炎症风暴导致多脏器功能障碍死亡率比较高，尤其是晚期呼吸机治疗效果不好的病人，高龄和有慢性基础性疾病的病人。

多位专家表示，炎症风暴的出现没有绝对规律，难以预判、监测，目前还缺乏有效治疗手段。刘正印表示，发生炎症风暴的患者早期看起来都非常轻，但到后期会越来越重，多在10天左右最为明显，真正到了多脏器功能障碍的时候再去救治，困难就非常大了。所以关键还是要早发现、早诊断，加强对症支持治疗。（据新华社）

文章来源：中国科技日报