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乙肝病毒携带者,转氨酶正常但直接胆红素高?医生告诉你怎么回事

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慢性乙肝病毒感染者,无论是“大三阳”,还是“小三阳”,为及时了解病情变化,需要定期复查。

在定期复查中,肝功能是最重要的检查之一。

肝功能检查,是综合判断肝脏的合成、解毒、代谢等功能,以及肝细胞是否有损伤的一个综合血液生化学检查项目。

人们对肝功能最关注的是两类指标:转氨酶和胆红素。

转氨酶升高提示肝细胞炎症、损伤,胆红素给人的直观印象是“皮肤黄、眼睛黄、尿黄”,往往可以自我觉察到症状(体征)。

一位32岁的男性,知道自己有乙肝10余年,生活规律,定期复查,没有抗病毒治疗。

最近有些应酬,偶有熬夜,有个朋友无意间对他说,最近面色怎么有些黄,让他很是介意。

于是,去医院做了一些检查,HBVDNA低于检测下限,乙肝小三阳,B超回声稍粗,肝功能的“酶”系列都是正常的,唯独一个指标高。

直接胆红素升高,只比正常参考值的上限高出0.4μmol/L!

检查是没有什么问题的,但患者还是担心,问要怎样才能降下来。

这种想法,估计很多人有吧。他们的心里似乎容不下检查报告单上有丝毫的“瑕疵”,感觉是一种“洁癖”。

今天,龙大夫就带大家了解一下,这个直接胆红素升高,究竟是怎么一回事。

黄疸是肝病的重要症状或体征之一,是由于高胆红素血症引起的皮肤、黏膜、巩膜颜色变黄。

当血中总胆红素水平达到或超过34-51mol/L时,黄疸开始出现。

如果胆红素持续升高,黄疸会越来越明显,表现为皮肤、黏膜、眼白变黄色,尿色比平时更深,严重则呈浓荼色,以早上起来为最明显。

总胆红素由直接胆红素(也叫结合胆红素)和间接胆红素(也叫非结合胆红素)组成,其升高各自有不同的意义。

胆红素来源于血液中衰老、破坏或死亡的红细胞,红细胞中的血红蛋白降解后,其中的血红素变成非结合胆红素,非结合胆红素就是间接胆红素。

间接胆红素生成后,与血液中的白蛋白结合,运送到肝脏,在肝脏内被肝细胞摄取并和葡萄糖醛酸结合,这个过程需要在一种酶的催化下进行,结合后可溶于水,这时候的胆红素变成了结合胆红素,又叫直接胆红素。

直接胆红素随后被肝细胞分泌到胆汁中,经各级胆管进入十二指肠,在肠道内,直接胆红素经细菌代谢,变成尿胆原。

一些尿胆原经粪便排出,正常情况下,使粪便和尿液的颜色呈淡黄色。

一些尿胆原被重吸收,经血液循环再次被肝细胞摄取,一系列的处理过程后,再次分泌到胆汁中,这个过程,叫肝肠循环。

在直接胆红素生成和处理的过程中,所涉及的一些环节出现异常,就会导致直接胆红素增多(偏高)。

单纯直接胆红素升高的情况不多见。

最常见的情况有三种,每种情况的病因导致的胆红素升高的机制之间有重叠:

  • 肝细胞功能障碍

常见的原因有药物(包括毒物)性肝损害和病毒性肝炎,少见的原因有酒精性肝病、血色病、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、脂肪性肝炎、Wilson病等。

这种情况,一般同时有谷丙转氨酶、谷草转氨酶或谷氨酰转肽酶等“肝酶”的升高,以及间接胆红素和总胆红素的升高。

肝内胆汁淤积

为肝内胆汁的通路受阻,常见的原因是酒精性肝病、药物、毒性和病毒性肝炎,其他一些病,如淀粉样变性、淋巴瘤、结节病、结核等,偶尔也可以引起,妊娠和脂肪肝也偶尔会引起。

这种情况,如果是毛细胆管小范围的阻塞,往往很难诊断,但却是单纯直接胆红素升高的最主要原因。

肝外因素导致的胆汁淤积

胆总管梗阻、胰腺癌、急性胆管炎、胰腺假性囊肿、原发性硬化性胆管炎、手术引发的胆总管狭窄问题和其他肿瘤压迫,导致胆汁排泄通路受阻,直接胆红素重吸收入血增多。

还有一些先天性的疾病,常常导致特征性的单纯直接胆红素升高,如Dubin-Johnson 综合征和 Rotor综合征,其特点是谷丙和谷草转氨酶一般是正常的。

大多数情况下,轻微的直接胆红素升高,不超过正常值上限两倍的,是不需要治疗的,只需要注意休息、定期复查就可以了。

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