低密度脂蛋白偏高是引起动脉硬化堵塞的元凶吗？来看看本文怎么说

首先明确一点，正常范围的低密度脂蛋白水平，是不会引起动脉粥样硬化，也不会导致血管出现堵塞的。只有脂质代谢出现异常，低密度脂蛋白胆固醇出现升高的问题，才会对动脉血管健康逐渐形成影响，出现动脉血管粥样硬化的问题，从而导致血管栓塞的风险加大。那么低密度脂蛋白胆固醇水平偏高，是如何导致动脉血管的硬化堵塞的呢？今天就简单的为大家介绍下这方面的知识。

动脉粥样硬化的形成，原因并不是单一的，而是综合多方面的影响因素才形成的，高血脂、高血压、糖尿病、肥胖，吸烟等都是形成动脉血管硬化的风险因素，但从影响程度来说，低密度脂蛋白的水平升高，可以说是形成动脉血管的主要原因之一。世界卫生组织公布的数据显示，50%的冠心病发生于胆固醇水平的升高相关，而近年来我国的冠心病死亡原因调查显示，胆固醇升高的影响是首要因素，其权重占到了77%，远远超过了糖尿病和吸烟等方面的影响。

做过血脂检查的朋友都知道，血脂指标有多个，最常见的就有总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇这四种，这四个指标里面，为什么低密度脂蛋白胆固醇最重要呢？第一低密度脂蛋白是含胆固醇最高的脂蛋白，胆固醇占低密度脂蛋白总量的60%左右，而人体血浆的中胆固醇有70%存在于低密度脂蛋白中，第二，低密度脂蛋白是血脂代谢的稳定产物，是影响和形成动脉粥样硬化的主要风险指标。

当血液中的低密度脂蛋白偏高时，低密度脂蛋白中过多的胆固醇会与血管内膜上的多糖蛋白形成结合，形成脂质的沉积，在多个因素的影响下（包括高血压，高血糖等等），血管内膜出现一定的内皮损伤，血管内膜通透性增加会使得沉积的脂质发生迁移，进入血管壁内膜下方。

我们的身体是很聪明的，为了清除这些脂质，在低密度脂蛋白沉积的部位，为了让巨噬细胞能够吞噬这些多余的脂质细胞，内皮细胞会对这些沉积的脂质进行氧化修饰，然后还会吸引单核细胞进入内膜下方，分化为巨噬细胞来吞噬这些已修饰的脂质，巨噬细胞对过量的低密度脂蛋白中的胆固醇进行吞噬后，会形成低密度脂蛋白胆固醇泡沫，这些泡沫状的脂质，通常可以由高密度脂蛋白转运回到肝脏进一步代谢分解，但如果这种巨噬细胞吞噬的胆固醇量过多，高密度脂蛋白无法有效地进行转运时，这些脂质的泡沫则会在细胞内膜下方逐渐融合，形成黄色粥样的脂质核心。

这些血管内膜下方的脂质核心，会刺激血管平滑肌细胞增殖，以及细胞外胶原、弹力纤维等物质，逐渐形成覆盖在黄色脂质核心上部的纤维帽，这种脂质核心加纤维帽的结构，就是我们通常所说的动脉硬化斑块，也是形成动脉粥样硬化的主要原因之一。

这些斑块形成后并不是就不发生变化了，如果心血管疾病的危险因素不能积极有效的控制，高血脂，高血压，糖尿病等疾病问题，仍然会进一步影响血管壁下方斑块的稳定性，一些炎性细胞以及T淋巴细胞会促进平滑肌细胞的凋亡，引起脂质核心上方的纤维帽的不稳定，或者会出现纤维帽逐渐变薄，更容易出现破裂，或者会出现斑块组织的糜烂问题，当斑块出现破裂，引起身体的血小板聚集，以及其他的凝血物质的凝集，最终形成堵塞血管的“血栓”时，就会引起堵塞血管的大问题。

上述这些就是低密度脂蛋白升高导致血管堵塞的作用机理的简单介绍，有很多的具体的细节不能全部讲到，但相信多数朋友如果耐心看下来，就会明白为什么低密度脂蛋白偏高是导致动脉粥样硬化和心血管疾病风险的首要风险因素了。

至于如何“疏通”血管的问题，其实血管是不需要疏通的，如果已经出现了动脉粥样硬化，甚至已经出现动脉硬化性心血管疾病的情况，控制好低密度脂蛋白水平还是非常重要的，一般说来，如果能够把低密度脂蛋白胆固醇的水平控制在2.1mmol/L以下，就可以控制动脉硬化斑块的生长和变化，而如果已有心血管疾病的朋友，则要求把低密度脂蛋白胆固醇水平控制在1.8以下的水平更好，甚至于在2019刚发布的欧洲指南中，把这个降脂目标建议到了1.4以下的水平，但是否就是越低越好，相信还需要更多的临床实证来进一步确认和证明。

如何降低低密度脂蛋白胆固醇水平，还是要强调2个重要的方面，一是生活上严格自律，加强调理干预，控制体重，加强运动，低脂低糖饮食，戒烟酒等等，都是控制血脂，减少心血管疾病风险的生活方式，保持健康生活所带来的心血管健康获益，其安全性和获益程度，是任何药物都不可替代的；除了生活调理以外，对于属于心血管疾病高危风险的朋友，通过生活调节又无法控制血脂达标的情况，应该进一步的考虑合理用药控制血脂水平，在保证用药安全的前提下，把低密度脂蛋白控制达标， 就可以大大减少高血脂带来的心血管疾病风险。