【前言】
炎症是最常见、最基础的生化反应，但有急-慢、好-坏之分，慢性的炎症和早衰、衰老、大多数疾病都有关。本文对炎症和慢性炎症进行了介绍，文末附有可行的慢性炎症干预措施。
一、急性炎症很常见
我们都有皮肤被刺破、割破的经历，不一会儿伤口处会变得刺痛、红肿和发热，这是炎症的外在表现。
图-左侧为刚受伤，右侧为损伤后炎症过程
我们的皮肤、体液、粘膜（鼻腔、喉咙之类的）是身体的外部防线，当有异物到更深处时，破坏了本来完好的细胞，免疫系统会就地展开战斗。
急性炎症发生的过程
图-肥大细胞(绿色)、中性粒细胞(蓝色)、巨噬细胞(紫色)
首先是损伤处周围的完好细胞分泌一些小分子、小蛋白，它们叫做趋化因子（chemokines），趋化因子随着细胞间液流动，就像信使一样大喊着“那个地方出事儿了！”同时，损伤处的肥大细胞（一种免疫细胞）被趋化因子或伤口处入侵的病菌刺激活化，释放出组胺。组胺进入毛细血管的上皮细胞，挤进细胞中间去， 这让毛细血管被撑大了，该此现象叫毛细血管扩张——这是患处红肿的原因。
毛细血管扩张后，要数中性粒细胞反应最快，被撑开的血管上皮细胞能让它穿行，它将沿着血管上皮细胞的内侧滚动，当挪到通过伤口进入的病菌所在位置时它会停下来，吞噬病菌和已经坏掉的细胞。此时树突状细胞也加入战场，吞噬病原体，B淋巴细胞、T淋巴细胞也闻讯赶来，参与这场战斗。
炎症比我们以为的要普通太多，它是免疫系统开始战斗的号角。不管是随着伤口入侵的微生物，通过呼吸道传播的病菌，还是我们体内自己产生的废旧细胞、蛋白等垃圾，都可以通过炎症释放出信息，吸引免疫系统来患处解决问题。虽然炎症让我们“身体不舒服”，但本质是为了抵抗感染，修复组织器官，所以我们每天和炎症照面，其实不是坏事。
二、“白眼狼”慢性炎症
上述炎症是急性的，不产生长期后果，问题解决就打包走人，所以我们可以认为急性炎症是好炎症，与此相反的是一种损坏健康的慢性炎症。
慢性炎症：强度比急性炎症低，不能正确引导免疫反应，持续时间长（数月数年数十年）的、有害身体的炎症。
试想一个不保卫家园，喜欢窝里斗，还赖着不走的家伙有多讨厌。慢性炎症有两个坏处：（1）加速身体衰老（不管你是老人或年轻人），（2）导致几十种慢性疾病。
首先解释慢性炎症促衰老的机制。
三、慢性炎症促进衰老
慢性炎症通过导致氧化损伤、DNA损伤、干细胞衰老加速衰老。
1.氧化损伤
氧化损伤，指不及时清除的活性氧簇（ROS）造成细胞功能受损的过程。
氧化损伤和慢性炎症是相互扶持的关系，氧化损伤促进细胞分泌更多促炎因子（肿瘤坏死因子-α、白介素等）让炎症加重；慢性炎症的环境反过来加剧氧化损伤，诱导更多ROS：过氧化氢和羟自由基（OH·）、超氧化物银离子（O2·）等。[1]
2. DNA损伤
图-DNA损伤（参考自nutrition.org）
DNA损伤是细胞衰老的主要原因，DNA损伤包括：错误复制、环境刺激致基因损伤[2]。如1所述，慢性炎症升高ROS水平，而ROS是重要的DNA损伤环境因素，因此慢性炎症增加DNA受损的概率。
3.干细胞衰老
慢性炎症被证实是干细胞衰老的重要原因，其增加ROS、损伤干细胞DNA，且慢性炎症微环境存在大量促炎因子，导致干细胞再生功能降低，分化功能失调，最终引起干细胞衰老。
四、慢性炎症诱发多种疾病
慢性炎症和几十种疾病相关，不仅老人深受其害，连小孩也不放过。
1.慢性炎症引发老年病
有报道称，老人体内促炎因子的水平是年轻人的2～4倍。值得注意的是，普通老人和百岁老人的促炎因子水平都很高，但是百岁老人体内抑制炎症的分子水平也高，所以机体炎症处于促炎-抗炎平衡[3, 4]。
如果老人体内没有足够的抗炎因子，抗炎-促炎的平衡会失调，导致身体发生病理改变，引起炎症相关疾病，见下图。
图-多种老年病与验证有关[5]
2.慢性炎症让儿童患病
在减重机构工作的朋友见过好多1型糖尿病（T1D）的小孩，他们早早地过上每天打胰岛素的生活。
儿童糖尿病（juvenile diabetes）以T1D为主，全球已超过50万T1D患者，还有10万潜在发病儿童，T1D已经成为全球医疗卫生机构关注的话题。
参考自-诺和诺德公司（Novo Nordisk）
T1D和T2D（II型糖尿病）不同，T2D属于代谢疾病多见中老年，而T1D属于自身免疫病，多见于孩子、青少年。慢性炎症可造成免疫紊乱，是儿童T1D的病因之一。罹患T1D的儿童，不仅饮食要被严格限制，心理、社交也会受到伤害。
青年群体中免疫病患者也不少见，例如红斑狼疮发病多见于年轻女性，一旦患上，终身影响患者生活质量，因此不仅是老人应地方慢性炎症带来的老年病，年轻人都应警惕慢性炎症。如果长期有以下症状，应当心身体处于“亚健康”患病风险中。
表-慢性炎症的症状
参考自：Dr. Nandi
五、慢性炎症检测
现代的快节奏生活，不良的饮食作息习惯，都容易造成慢性炎症，如何鉴别是每个人读到此处的问题。曾经科学家只用1~2种标志物（C-反应蛋白、TNF-α）描述慢性炎症的强度，后来被发现并不可靠。
近来，科学家建议从炎症因子、免疫细胞、miRNA三个水平测定慢性炎症水平[6]。
【小结】
即使在最健康老人的体内，慢性炎症也是存在的。2000年，意大利Bologna大学的Claudio Franceschi教授（老年医学著名期刊Aging research review总主编）首次提出炎性衰老概念，他写到：炎症是衰老的基本过程。后续文章我们将糅合细胞、免疫、炎症3个发生衰老的要素，管中一窥机体衰老之貌。
参考文献
1. Bektas, A., et al., Aging, inflammation and the environment. Exp Gerontol, 2018. 105: p. 10-18.
2. Hoeijmakers, J.H., DNA damage, aging, and cancer. New England Journal of Medicine, 2009. 361(15): p. 1475-1485.
3. Bruunsgaard, H. and B.K. Pedersen, Age-related inflammatory cytokines and disease. Immunol Allergy Clin North Am, 2003. 23(1): p. 15-39.
4. Currais, A., et al., Intraneuronal protein aggregation as a trigger for inflammation and neurodegeneration in the aging brain. FASEB J, 2017. 31(1): p. 5-10.
5. Xia, S., et al., An Update on Inflamm-Aging: Mechanisms, Prevention, and Treatment. J Immunol Res, 2016. 2016: p. 8426874.
6. Cohen, A.A., et al., A Robust Characterization of Inflamm-aging and Other Immune Processes Through Multivariate Analysis of Cytokines from Longitudinal Studies.
7. 急性炎症过程：Khan Academy 公开课《炎症和免疫》
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