知几文献速递是一个周更栏目
分享一周人体微生态及公共卫生相关前沿新闻
01
JAMA：打破“遗传宿命”论，好的生活习惯可 降低32% 的 阿兹海默症 患病风险
研究名称：Association of Lifestyle and Genetic Risk With Incidence of Dementia
期刊：JAMA
发表时间：2019年7月14日
IF：51.273
DOI:10.1001/jama.2019.9879
《JAMA》20万人数据显示，阿兹海默可被预防。良好生活习惯，可降低32%患病风险。
最近，来自埃克塞特大学、密歇根大学、牛津大学和南澳大利亚大学的团队在 196383名60岁以上、未患阿兹海默症的欧洲人 中，进行了一项回顾性队列研究。
他们发现，与 低遗传风险且拥有好的生活方式 的参与者相比 ， 那些 高遗传风险且存在不良生活方式 的人， 患阿兹海默的全因风险提高了2.83倍。
此外，对于那些 高遗传风险 的人群来说， 如果他们遵循良好的生活方式，患阿兹海默的概率就降低32%。 这意味着，不论阿兹海默的基因遗传风险多高，良好的生活方式都能起到预防作用。
这项研究打破了阿兹海默宿命论，传递了一个非常重要的信息： 良好的生活方式，可以降低阿兹海默患病风险。
文中定义的“健康”生活方式为： 不吸烟、经常体育活动、健康饮食和不酗酒。
这项成果刊登于7月14日的《JAMA》，同时在2019年洛杉矶阿兹海默病协会国际会议上发表。
*“苏大强”为电视剧《都挺好》中患有阿兹海默症的人物角色。
02
Nature：肠道菌群引发帕金森病
研究名称：Intestinal infection triggers Parkinson's disease-like symptoms in Pink1/ mice (N&V)
期刊：Nature
发表时间：2019年7月17日
IF：43.07
DOI:10.1038/s41586-019-1405-y
帕金森病是由大脑中 “多巴胺能神经元”的逐渐死亡 引起的。这类神经元的死因目前并不清楚。
有假说认为，神经元的死亡是由内毒素的积累导致的，但这并不能解释为什么部分患者在神经损伤出现之前，就已经出现了帕金森症状。
7月17日，一支蒙特利尔的联合科学研究团队于《Nature》发文称，他们发现： 在缺乏PINK1的小鼠模型中，用细菌（C. rodentium）引发肠道轻微感染，可导致小鼠后期出现类似帕金森的症状。
*PINK1是一种与帕金森相关的基因，约10%的帕金森病是由于编码蛋白（如PINK1和Parkin）的基因突变引起的。
作者之一、免疫学家Diana Matheoud指出，正常小鼠拥有对肠道感染的正确免疫反应；
但 对于缺乏PINK1的小鼠，免疫系统会过度反应，并引发“自动免疫”，导致免疫系统攻击体内健康细胞。 他们在受感染的突变小鼠大脑中，发现了自反应毒性T淋巴细胞，它能够攻击培养皿中的健康神经元。
这项研究表明， 免疫细胞参与了多巴胺能神经元的“谋杀”。
第一作者Tyler Cannon据此认为， 某些形式的帕金森是一种自身免疫性疾病 。在患者还未觉察到症状的前几年，它也许就已在肠道中出现了。
C. rodentium感染诱导抗OGDH的T细胞浸润中枢神经系统
C. rodentium导致缺乏PINK1小鼠出现运动障碍和多巴胺能轴突静脉曲张
03
小鼠实验：肠道微生物可帮助神经系统抵御病毒感染
研究名称：The microbiota protects from viral-induced neurologic damage through microglia-intrinsic TLR signaling
期刊：eLife
发表时间：2019年7月16日
IF：7.551
DOI:10.7554/eLife.47117
美国犹他大学医学院的研究人员本周二于《eLife》发表一项研究称， 小鼠中的正常肠道菌群，可促使免疫细胞消灭大脑和神经系统中的有害病毒。
在实验中，研究人员利用 小鼠肝炎病毒 （一种感染小鼠神经系统细胞并导致多发性硬化型症状的病毒） ，分别攻击了无菌小鼠和正常小鼠 （拥有正常肠道菌群）。
他们发现， 无菌小鼠的免疫反应较弱，无法消除病毒，且瘫痪加剧，而正常组小鼠拥有对病毒更好的抵抗力。
然而，当在病毒攻击前 使用抗生素处理正常小鼠 ，消灭它们的肠道菌群后， 小鼠体内的小胶质细胞 （一种免疫细胞，起到帮助其他免疫细胞标记病毒的作用） 减少，它们对抗病毒的能力也削弱了。
不仅如此，研究小组还鉴定出了肠道细菌所产的、有助于小胶质细胞的化合物—— TLR配体 （toll-like receptor ligands）。当他们把这些TLR配体喂给无菌小鼠后，小鼠可免受病毒引起的神经损伤。
这项研究证明， 小胶质细胞的稳态激活依赖于通过TLR4传递的信号。 肠道微生物可通过在中枢神经系统细胞中开启特定的通路，使受病毒感染的小鼠免于瘫痪。
微生物群促进小胶质细胞抗原表达
在肠道给予TLR配体，可促进小胶质抗原的表达，对神经自身免疫性疾病产生机体保护
04
Nature Reviews：益生菌和益生元在胃肠道疾病的研究进展——从生物学到临床
研究名称：Probiotics and prebiotics in intestinal health and disease: from biology to the clinic
期刊：Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology
发表时间：2019年7月
IF：23.57
DOI:10.1038/s41575-019-0173-3
在过去十年中，关于肠道菌群的研究正迅速积累。
鉴于公众对益生菌和益生元的菌群调节作用的热情持续走高，及时重申益生菌、益生元的临床证据，对于公共卫生来说有重要意义。
Nature Reviews的上放出的这篇综述，集中讨论了益生菌和益生元影响疾病的机制及其相关证据。
该综述的几个主要观点如下：
1. 人体肠道微生物群参与了多种疾病的发生、发展。 一些益生菌和益生元，可通过改变微生物群和/或其功能，介导多种肠道相关疾病的预防和治疗。
2.益生菌通过多种方式发挥作用，包括 调节免疫功能、生产有机酸和抗菌化合物、与寄主微生物群的相互作用、与宿主的接口、改善肠道屏障完整性和产酶。
乳酸杆菌（Lactobacillus）、双歧杆菌（Bifidobacterium）和酵母菌（Saccharomyces）作为益生菌有着悠久的安全、有效的使用历史。最近的研究表明，罗氏菌属（Roseburia spp.）、阿克曼菌（Akkermansia spp.）、丙酸杆菌（Propionibacterium spp.）和粪杆菌（Faecalibacterium spp. ）也显示了广阔的前景。
3.益生元是宿主微生物选择性利用的底物，有利于健康； 益生元的作用包括抵御病原体、免疫调节、矿物质吸收、肠道功能、代谢作用和饱腹感。
在益生元中，葡聚糖、果聚糖属于健康证据比较多的那一类。也存在一些研究，证实了甘露糖低聚物、葡萄糖、木糖、果胶、淀粉、母乳和多酚的益生元效应。
4.研究人员提示，一些益生菌和益生元是通过对功效的可靠评估来证明的，但并非所有产品都通过了充分验证。
05
一种炎症性饮食易致结直肠癌
研究名称：Dietary Inflammatory Index, Dietary Non-Enzymatic Antioxidant Capacity, and Colorectal and Breast Cancer Risk (MCC-Spain Study)
期刊：Nutrients
IF：4.171
DOI:10.3390/nu11061406
近日，来自贝尔维奇生物医学研究所和加泰罗尼亚肿瘤研究所的科学家们于《Nutrients》发表报告称，他们进行的一项多中心研究结果，揭示了炎症和抗氧化饮食，与结直肠癌和乳腺癌风险之间的关系。
该研究纳入了1852例西班牙的结直肠癌和1567例乳腺癌患者，对照组分别为3447例和1487例。“ 我们发现，接受炎症性饮食的参与者，患结直肠癌的风险是对照组的2倍 ”，Mireia Obón说。
这类炎症性饮食的特点是： 富含精制碳水化合物，红肉和加工肉类，饱和脂肪或反式脂肪。
与之相反的 “抗氧化饮食” （地中海饮食） ，则富含蔬菜、豆类、全谷物、水果和坚果，使用橄榄油等健康油。
“在这项研究中，我们关注饮食的作用，特别是它的炎症和抗氧化能力，因为有证据表明慢性炎症和氧化应激都会影响这两种癌症的发展”，研究者称。
促炎和促氧化饮食是结肠癌的风险因素。Mireia Obón强调，遵循官方机构和国际机构的建议，将饮食习惯调整为地中海式饮食，对于预防癌症来说相当重要。
“中国式”的地中海饮食一日食谱示例（约1800kcal）。来源：爱幼妈妈
06
3个月低热量地中海饮食/素食，对肠道菌群和短链脂肪酸的影响
研究名称：Infuence of a 3month lowcalorie Mediterranean diet compared to the vegetarian diet on human gut microbiota and SCFA: the CARDIVEG Study
期刊：European Journal of Nutrition
IF：4.449
DOI:10.1007/s00394-019-02050-0
近日，发表于《European Journal of Nutrition》的一项研究，讨论了地中海饮食和素食，对健康人肠道菌群的影响。
23例健康白人志愿者（7男16女），随机分入地中海组（MD）和素食组（VD，植物性饮食，包括鸡蛋和乳制品），持续干预三个月，并进行粪便样本的16S rRNA测序和SCFA分析。
结果表明， 3个月的饮食干预，并未在更高级别 （科或以上） 引起肠道菌群的显著变化。 虽然肠道菌群在属水平上产生了微小差异，但考虑到受试者个体遗传、环境和临床的高度变异性，这种差异也是不可忽略的。
这说明， 针对肠道菌群的饮食干预可能需要持续三个月以上。
此外，地中海饮食显著改变了Enterorhabdus，Lachnoclostridium和Parabacteroides的丰度，而素食显著影响了Anaerostipes，Streptococcus，Clostridium sensu stricto和Odoribacter的丰度。
但是， 只有在地中海饮食组中，SCFA的变化与炎症细胞因子 （如VEGF、MCP-1、IL-17、IP-10和IL-12） 的变化呈负相关 ，支持了SCFA作为炎症调节因子的角色。
这告诉我们， 想要抗炎，还得多吃地中海饮食呀。
饮食干预对粪便微生物群的影响
粪便微生物群与SCFA的相关性
粪便微生物群与临床营养变量的相关性
本周Headline回顾
07
北京朝阳区诺如病毒爆发，如何治疗、预防和消毒？
诺如病毒 （Norovirus，NV） 是一种能够引起非细菌性急性胃肠炎的病毒 。通常出现在人口密度较高、卫生环境差的地方。
近日，北京市朝阳区政府发布通报，在朝阳区部分小区居民有诺如病毒感染致腹泻情况；截止到7月14日20时，调查了到医院就诊的49人、自述有症状未就诊的105人，并采集了标本105件，已检测79件，其中， 52人检测出诺如病毒 （其他标本尚在检测中）。
7月17日晚，北京市朝阳区政府官方微博再次发布通报称，急性胃肠炎为综合污染因素感染所致的可能性较大。 目前，检测结果显示水质符合国家生活饮用水卫生标准。
诺如病毒是谁，有什么特质，我们又该如何预防和应对它？
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08
肠道-免疫-大脑，一文读懂自闭症发生发展的免疫学机制
在自闭症的发生、发展过程中，遗传因素并非决定性因素。 自闭症的免疫学机制可能是自闭症发病的重要基础，也是未来自闭症治疗的新方向。
实际上，自闭症是一种系统性疾病。显著的神经炎症和小胶质细胞的活化为孤独症患者最突出的特征之一。
肠道菌群和大脑功能间的交流是通过迷走神经-内分泌-免疫三条途径来实现的 ，而自闭症患者的免疫异常是联接肠脑轴的主要环节。
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09
细菌十二时辰：当你在吃饭睡觉工作旅行时，你的肠道菌们在做什么？
最近大热的电视剧《长安十二时辰》大家都看了吗？
和人类一样，肠道菌群也有着自己的“生活节奏”，我们称之为“菌群的昼夜节律”。 研究显示，在 小鼠20-83%的肠道微生物群中都能观察到昼夜节律 。
而像雷佳音扮演的张小敬一样熬夜、饮食不规律、吃快餐等生活方式，都会影响到肠道菌群，以及它们的“生活作息”，进而对我们的健康产生各种影响。
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10
“人类的胖菌”： 把瘦子的肠菌打给我，能不能减肥？
同笼饲养胖瘦小鼠，胖鼠也变瘦了，因为它们会食用同伴的粪便。
那么， 目前被认为转移肠道菌最有效的方式——粪菌移植（FMT），是不是可以用来减肥？
越来越多针对肥胖症和相关代谢紊乱的FMT临床项目正源源不断地立项 。 那么，这些接受过粪菌移植的人，都瘦了吗？
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