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哀悼!评书界巨擘单田芳因多器官衰竭病逝

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2018年9月11日下午3:30分在北京中日友好医院因多器官衰竭病逝,享年84岁。

单田芳先生是我国著名评书表演艺术家、国家级非物质文化遗产传承人、北京曲艺家协会名誉主席、中国曲艺牡丹奖终身成就奖获得者。

根据相关媒体报道,单田芳老先生走的很安详,因为多器官衰竭而病逝,那么什么是多器官衰竭呢?

根据小编查阅相关资料表明,多器官功能衰竭(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)这一名称是从70年代开始在医学文献中应用,他由于一种急性剧烈的致病因素作用于机体,序惯产生两个或者两个以上器官功能衰竭的一种临床症候群,死亡率很高,对病人危害极大,是目前重危病人死亡的主要原因。

产生多器官衰竭的原因是什么呢?

★组织损伤:严重创伤,手术后并发症,大面积烧伤等;

★感染:急性坏死性胰腺炎;

肠道或肝胆系统严重感染;肺部感染等。

★休克或心肺复苏后再灌注;

★急慢性肾功能损害产生的并发症;

★治疗失误:持续性浓度吸氧导致的肺损伤,高大剂量缩血管药物等。

关于多器官衰竭有什么有效的治疗方法呢?

一、早期积极抗休克治疗

●因为预后与休克的时间长短相关,及时纠正休克是与MODS的预后密切关系;

●早期积极扩容对抗休克治疗是至关重要的,如有条件者可放置中心静脉压或肺契压监测,指导补液量和速度;

●在保证容量基础上, 如仍不能纠正低血压,适当选用血管活性药物;

●积极控制基础疾病。

二、心血管功能障碍的支持治疗

●心脏泵作用

●输液可能不足以恢复灌注压,可能在输液的同时使用血管加压素。

三、心血管功能障 碍的支持治疗

●多巴胺

☆兼有a和β效应,通常作为理想的第一线药物使用。

小剂量到中等剂量,β肾上腺作用 占优势,能增强心肌收缩力,维持心输出量。

高剂量a肾上腺占优势,造成血管收缩,血压明显升高。

低剂量,兴奋多巴胺受体,增加心脑肾的灌注。

☆副作用剂量过大易导致心律失常,增加心肌耗氧量,内脏血流再分配。

●去甲肾上腺素

☆是一种有力的a收缩效应内源性儿茶酚胺,具有中等强度的β1活性,有微弱的β2效应,是一种比多巴胺强的血管收缩剂,使血管张力迅速恢复,血压上升。

☆现在倾向那些对大剂量多巴胺(20-25Hg/kg/min)没有反应的患者使用去甲肾上腺素

☆心动过速剂量过大,导致血管收缩,脏器灌注不足。

●多巴酚丁胺

是人工合成的具有β活性为主和a活性儿茶酚胺类药物,合适剂量可增加心肌收缩力、心排血量,而不增加平均动脉压和心率。

●磷酸二酯酶抑制剂

可抑制CAMP降解,增加心排血量

●洋地黄类药物

血流动力学的监测、预防循环衰竭。

严密监测血压、 心率、 尿量变化,要求维持出入量的平衡。

有条件可放置中心静脉测压导管,测量静脉压,指导输液量和速度。

四、急性左心衰的治疗原则

原则是强心、利尿、扩血管:可选择西地兰、速尿、硝酸酯类、米力农和多巴胺、多巴酚丁胺。

→以上措施无效时可考虑吗啡(静脉推注2-3mg),必要重复。

对伴有高血压的急性做心衰,可考虑应用硝普钠。

去除引起左心衰的因素。

体位。

酒精吸氧。

五、面罩式呼吸机BiPAP的应用

当常规强心利尿、扩血管的治疗及治疗病因和诱因,让不能改善的难治性心衰,或难以纠正的低氧血症,或, 持续升高可考虑应用无创鼻罩式机械吸氧。

BiPAP是 指双向气道正压通气模式。

六、营养支持治疗

应采用联合营养,即肠内营养和场外营养结合。

防治原则

严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭,在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时,如不及时处理,就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。

关于多器官衰竭的发病机制,目前的知识尚较肤浅,还需从多方面进行研究,使这一综合症的发生率和死亡率不断降低。

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