肾脏 “悄悄变老”，这些信号别忽视｜世界肾脏日

老年人是慢性肾脏病（CKD）的高危人群。随着年龄增长，人的肾功能会出现生理性衰退。40岁以后，人的肾脏可能会缩小，并出现肾囊肿、肾小球滤过功能下降等情况，平均每年肾小球滤过率（GFR）降低1毫升/分。年轻人的GFR为80~120毫升/分，而60岁老年人的GFR约降低20毫升/分。但是，这个情况因人而异，约1/3的老年人GFR下降不明显。

另外，肾脏保留水分的能力会随年龄增长而减弱，导致老年人夜间排尿次数增多且尿量大。因此，老年人应适当增加饮水量，以免出现体内缺水的情况。此外，老年人的肾脏血管往往存在血管壁增厚、管腔狭窄等问题，以致肾小球缺血、肾小管萎缩。

高血压引起的肾脏损害分为良性肾小动脉硬化症和恶性肾小动脉硬化症。

良性肾小动脉硬化症 高血压可导致肾小动脉痉挛、管壁增厚、硬化等，进而使肾脏发生缺血性改变，患者可出现蛋白尿、血肌酐值升高等情况。若患者将血压控制达标，其肾功能可长期稳定。

恶性肾小动脉硬化症 短时间内血压急剧升高（常超过200/120毫米汞柱），可导致恶性肾小动脉硬化症。过高的血压可对肾血管壁造成机械性损伤，导致肾小动脉壁坏死、增生、管腔狭窄，进而引发肾脏缺血性病变。除蛋白尿外，患者常出现严重肾衰竭，以及严重贫血、血小板减少、心衰等表现。

另外，30%~40%的糖尿病患者会出现糖尿病肾病。在糖尿病早期，血糖升高可导致流经肾脏的血流量增多，GFR超过120毫升/分，肾脏的工作负担加重。在此阶段，若患者能将血糖控制达标，肾脏不会出现结构性变化。若糖尿病患者的病程较长（5年以上），且没有将血糖控制达标，其肾小球可发生结构性变化，如肾小球基底膜增厚、系膜基质增多等。此时，患者可出现肾小球硬化、肾血管硬化、缺血性肾病等情况。

CKD早期几乎没有症状，不易被察觉。不少老年人在体检时，偶然发现蛋白尿、血肌酐值升高，进而确诊CKD。

CKD患者可出现食欲不振、恶心等消化道症状，他们常自行服用治疗胃病的药物，或到消化内科就诊，在抽血化验时发现血肌酐值升高，进而确诊CKD。

血压升高也是CKD的常见表现。但是，高血压患者易忽视定期进行尿常规及血肌酐检查，导致CKD被漏诊。

血肌酐值是评估肾功能最常用的指标，血肌酐值升高代表肾功能减退。血肌酐是肌肉代谢的产物，其数值受肌肉体积的影响。肌肉体积大者，血肌酐值较高；肌肉体积小者，血肌酐值较低。需要注意的是，有些老年人的肌肉体积小，血肌酐值较低，其肾功能会被高估，进而影响医生判断。

其实，每个成年人都应定期进行肾脏相关检查，检查项目包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值、血肌酐和肾脏超声。对高血压、糖尿病等慢性病患者而言，即使初次检查未见异常，仍需每年复查。

长期服用下列药物的人，易患上CKD。1.长期服用非甾体消炎药（如布洛芬、去痛片等），可导致镇痛剂肾病，患者可出现蛋白尿及血肌酐值升高。2.含有马兜铃酸的药物可引起马兜铃酸肾病及泌尿系统肿瘤。3.质子泵抑制剂可引发急慢性肾小管间质肾炎，若患者不及时治疗，可进展为CKD。4.磷酸钠是一种泻药，常被用于胃肠镜检查前或胃肠手术前，这种药物可以引起急性磷酸盐肾病，最终进展为CKD。

另外，肥胖、高血压、糖尿病、痛风等慢性病也可引发CKD。